En 56 år gammel kvinne av den kaukasiske rasen, ble planlagt for tyroidektomi på grunn av multinodulær goiter i henhold til u/s vurdering. Hun var euthyroid med normal TSH, fT3 og fT4 under levothyroxine. Andre medisinske historier inkluderte arteriell hypertensjon under 150 mg irbesartan, palpitasjoner under 2,5 mg nebivolol. Hun var en nåværende røyker med 40 p/y og en BMI på 22,6 kg/m2 (52 kg). Tidligere kirurgi var en tonsillektomi for 40 år siden, for hvilken hun ikke hadde noen uventede opplysninger om operasjonen eller selve anestesi. Under klinisk undersøkelse og historie benektet hun noen symptomer på koronar arteriesykdom, slag, synkope, nær synkope, svimmelhet, uforklarlige fall, og hun hadde god fysisk status. Hun nektet å ha allergier. Under luftveisvurderingen ble det observert normal bevegelsesområde for bøyning og forlengelse av hodet uten noen symptomer. Pre-kirurgisk EKG ble undersøkt av en kardiolog og avslørte normal sinusrytme med normale PQ, QRS intervaller med en HR på 70/min. Vital tegn ved sykehusinnleggelse var BP 125/75 mmHg, HR 78/min, SpO2 98 %. Ingen patologiske tegn ble oppdaget i enten thoraxrøntgen eller laboratorieblodprøver - normalt komplett blodtellinger, blodpropptest og grunnleggende elektrolytt, nyre og lever biokjemi. Så langt som goiter er bekymret, ble en ultralyd av halsen utført som avslørte en forstørret skjoldbruskkjertel. I detaljer var den høyre lobe størrelse 1,24 × 1 × 26 × 3,47 cm og den venstre lobe størrelse 0,83 × 0,93 × 2,58 cm. Som angitt i ultralyd, ble en nodule størrelse 1,62 × 1,37 cm med perifer hematosis oppdaget i den nedre overflate av den høyre lobe, samt to mer cystiske noduler på 1,25 × 1 × 15 cm hver. Goiteren presset ikke på carotis arteries og var definitivt ikke neddykkbar. Goiteren har sikkert deltatt i kompressionen av carotis sinus når halsen ble forlenget, selv om det ikke var den absolutte årsak til asystole. I samsvar med retningslinjer for litteratur om administrering av perioperative B-blokkere [,], fikk pasienten nebivolol på operasjonsdagen sammen med 1,5 mg p.o. bromazepam for premedikasjon, 150 mg ranitidin, 10 mg domperidone og inhalasjonsterapi med salbutamol-impratropium/budesonid ettersom hun var en nåværende røyker. Irbesartan ble trukket tilbake. Pasienten ble koblet til monitoren og hennes vitale tegn var BP 132/68 mmHg (ikke invasiv BP), HR 65/min, SpO2 98 % på romluft (FiO2 21 %) og respirasjonshastighet 17/min. Etter intravenøs tilgang ble administrert og pasienten ble riktig pre-oksygenert, ble generell anestesi indusert med 100 μgr fentanyl, 40 mg lidokain, 140 mg propofol og 12 mg cisatracurium. Omtrent 3 minutter senere ble pasienten lett intubert og koblet til anestesi maskinen. Generell anestesi ble opprettholdt med 40 % oksygen og 1,9 % sevoflurane som målte 1 MAC. Vital tegn etter induksjonen var BP 102/55 mmHg, HR 54/min, SpO2 97 %. Volumkontrollventilasjon ble brukt for å målrette en end expiratory CO2 på rundt 35 mmHg. Pasientens HR varierte fra 52 til 59/min med systolisk BP målte rundt 94–108 mmHg. Pasienten ble deretter plassert for tyroidektomi, en rull ble plassert bak skuldrene slik at torsoen ble hevet og eksponerte nakken mens hodet ble forlenget og plassert på en myk silikon pute. I løpet av noen få sekunder gikk hodet på skjermen, og HR-alarmen gikk på grunn av bradykardi, 38/min. En ferdigfylt sprøyte med 1 mg atropin ble umiddelbart sprøytet intravenøst. Pulsen ble dårligere og dårligere og nådde til slutt 10/min, og en fullstendig asystole ble registrert på skjermen uten noen synlig puls i halspulsåren. Kardiopulmonær gjenopplivning ble umiddelbart tilbudt, og en sykepleier forsynte den andre anestesilegen med en ferdigfylt sprøyte med 1 mg adrenalin. Asystolen fortsatte i omtrent 45 sekunder uten noen synlig respons på den allerede injiserte atropinen. Den første anestesilegen som utførte CPR mistenkte at hodelengden var en mulig utløsende faktor og hevet pasientens hode til en nøytral posisjon før adrenalin ble infundert. Umiddelbart etter at pasientens hode ble hevet, viste skjermen en puls på 79/min, som etter noen få sekunder økte til 113/min. Adrenalin ble holdt tilbake ettersom pasienten hadde en synlig puls i halspulsåren, og det neste blodtrykksmålet var 157/78. Tidsnærheten mellom asystolen og hodelengden ga inntrykk av at den bestemte posisjonen skapte en spenning som muligens var rettet mot begge halspulsårene, og som forklarte den manglende responsen på atropin, og hvorfor normal puls ble oppnådd umiddelbart bare ved å løfte hodet. Siden episoden hadde en kort varighet ble det besluttet at operasjonen skulle fortsette. Pasientens hode ble deretter plassert i en høyere posisjon ved hjelp av en høyere pute og tyroidektomi ble utført uten problemer. Til slutt ble pasienten vekket og utåndet uten noen nevrologiske underskudd. Grunnleggende biokjemi med troponin og postkirurgisk EKG avslørte ingen patologiske funn. I post-anestesi-plejeenheten ble pasienten informert om episoden og ble igjen spurt om noen form for symptomer relatert til karotis sinus refleks-syndrom. Hun avslo dem alle. Hun ble gitt et signert papir om hva som skjedde og ble sterkt anbefalt å informere anestesilegen ved eventuelle fremtidige operasjoner. Pasienten ble henvist til en kardiolog for videre vurdering.