En tidligere frisk 7-årig jente startet med progressiv nakkesmerte og hodepine, og etter å ha blitt vurdert i 2 uker med flere konsultasjoner med barneleger, utviklet hun et visuelt tap etter disse første symptomene, og papilledema ble observert i øyelegerkonsultasjonen. Deretter ble pasienten sendt for en MR-undersøkelse, som viste en delvis tom sella, tortuositet av optiske nerver, og også retting av retina. Alle MRI-tegnene er vanlige bildesignfunn i idiopatisk intrakranial hypertensjon (IIH)[] samt papilledema som er det vanligste og viktigste tegnet i IIH, og er et resultat av aksoplasmisk strømningsstasis sekundært til økt ICP, som produserer ødem av retinale nervefibre som utgår fra den optiske platen.[] Synstap er korrelert med alvorlighetsgraden av papilledema.[] En LP med åpning og lukking av trykket ble utført, med kontinuerlig ikke-invasiv ICP-overvåking. Før begynnelsen av prosedyren viste det ikke-invasive tiltaket et P2/P1-forhold på 1,1, som reflekterer endret hjernetilpasning som uttrykker evnen til å buffere en intrakraniell volumøkning mens en økning i ICP unngås. Under prosedyren begynte barnet å gråte, med noe tap på kvaliteten av det innsamlede signalet; imidlertid kunne programvaren identifisere 1 min med godt kvalitetsignal som viste et P2/P1-forhold på 1,38. Åpningstrykket var 32 cm H2O, og lukningstrykket var 15 cm H2O og som et resultat hadde barnet umiddelbar lindring av hodepinen. Forfatterne anbefalte at for barn bør et åpningstrykk over 28 cm H2O betraktes som forhøyet ICP. En annen studie anså også CSF-mål på 28 cm H2O som "normalt" for de fleste barn. Etter prosedyren viste den ikke-invasive metoden en tydelig normalisering av ICP-pulskurven, med P2/P1-forholdet som ble 0,65 []