En 50 år gammel afrikansk-amerikansk mann med sickle-celle sykdom (SCD), transfusjon-assosiert jernoverbelastning og kronisk nyresykdom i fase III ble tatt inn på sykehuset med feber, kortpustethet og takypné. Han ble funnet å ha bilaterale lungekrakler, leukocytose og bilaterale basilar infiltrater på brystrøntgen. Pasienten vår rapporterte et vekttap på 15 pund og en økt frekvens av smerter i bein over en periode på seks måneder. Medisinene hans inkluderte hydroxyurea og deferasirox. Han ble behandlet for smertefull sicklecellekrise og samfunnsmessig ervervet lungebetennelse med analgesika, oksygen og antibiotika. Han viste en første forbedring i klinisk tilstand. Han mottok gjentatte blodoverføringer for hans forverrede anemi, men viste ikke en påfølgende økning i hans hematokrit. Hans refraktære anemi-undersøkelse støttet ikke noen aktiv blødning eller hemolyse. Hans retikulocytt-telling var 1,2 % og hans parvovirus B19 antistoff-analyse var negativ. En perifer smear viste anisocytose og Howell-Jolly-legemer, men ingen schistocytter. Vår pasient ble dårligere fire dager etter inntaket, med døsighet, desorientering og sløret tale. En fysisk undersøkelse var ikke avslørende og en nevrologisk undersøkelse viste ingen fokal underskudd. Hans elektrolytter, blod urea nitrogen, kreatinin, blod- og urin kulturer og hjerneskanning var ubestemt. Hans serum ammoniaknivå var 81 μmol/L; han ble startet på laktulose uten klinisk respons. Hans opioide medisiner ble redusert og han ble gitt nalokson uten forbedring i hans mentale status. På den sjuende dagen var han stuporøs. Hans familie begynte å vurdere et "kun komfort" mål for omsorg. Denne saken var et diagnostisk dilemma. For å finne årsaken til den refraktære anemi, smerter i bein og endring i mental status fokuserte vi på det overraskende funnet av et serum anion gap (AG) på null (Tabell ). Hans serum albumin hadde vært mellom tre og fire de siste seks månedene. Videre testing avslørte at han hadde redusert serum albumin (2 g/dL), forhøyet serum protein (12.6 g/dL) og økt gamma globulin (7.5 g/dL). Immunofiksasjon viste et immunoglobulin G monoklonalt protein med kappa lysekjedespesifisitet. Analyse av benmarg avslørte 70% plasmaceller, som bekreftet diagnosen av multippel myeloma (MM). Han ble behandlet med deksametason (Decadron) og melphalan hydroklorid og ble betydelig bedre, og kom tilbake til sin baseline funksjonelle status innen 14 dager.