44-årig mann med en historie om schizofreni stakk seg med en fruktkniv i nakken og venstre thorax. Ved ankomst til sykehuset var han våken og orientert uten nevrologiske abnormiteter. Hans vitale tegn var respirasjonsrate 14 pust/min, blodtrykk 149/89 mmHg, og hjerterytme 90 b.p.m. Hans SpO2 var 97 % ved bruk av 10 L/min O2. Fysisk undersøkelse avslørte tre stikkskader: en var en nakkeskade (ca. 4 cm) som penetrerte luftrøret, og de andre var brystskader (ca. 1,5 cm og 4 cm) som gikk inn i thoraxhulen fra venstre bryst. Brystrøntgen avslørte s.c. emfysem. Ultralydundersøkelse avslørte pleural effusjon i venstre brysthulen. Et venstre-side brystrør ble satt inn, og stikkskadene i venstre bryst ble suturert. Kontrast-forsterket CT av pasientens nakke og thorax viste s.c. emfysem, pneumomediastinum, luftrørskade, høyre pneumotorax, venstre hemopneumotorax, og intrapulmonær blødning. Den forkortede alvorlighetsgraden av brystet var 3 poeng. Lungen og arterien løp over luftsammenbruddet i nærheten av penetreringsruten. Det var ingen abnormale funn som vaskulær skade eller intravaskulær luftsjokk på 3D-CT angiografien av hodet og nakken fra aortabuen. Tre timer senere ble pasienten tatt inn på intensivavdelingen, et annet brystrør ble satt inn i venstre thoraxhulen på grunn av progressiv forverring av s.c. emfysem og oksygenering. Til tross for brystrørene ble pneumotorax og oksygenering gradvis forverret (SpO2 78 %, ved bruk av 15 L/min O2). Seks timer etter sykehusinntak ble endotrakeal intubasjon utført for å gi positiv trykkventilasjon (PPV) under sedasjon og analgesi. På den tredje dagen etter inntak, forbedret oksygenering tillot extubasjon i fravær av vedvarende luftlekkasje fra brysthulen. Imidlertid viste høyre hemiparesis seg etter avvending fra sedasjon og mekanisk ventilasjon. Manuell muskel test grad av høyre øvre og nedre ekstremiteter var 1/5. Hodet CT viste subakutte cerebrale infarkt i flere områder av bifrontal og høyre temporal lobes. Diffusion vektet imaging (DWI) av hodet viste høyre temporo-occipital og venstre frontal kortikal hyperintensitet. Tre-dimensjonal CT angiografi av hodet og nakken viste ingen tegn på stenose eller okklusjon i større cerebral arterier. Vi oppdaget ikke paroksysmal atrieflimmer på elektrokardiogram monitoren. Laboratorieanalyse avslørte ikke systemisk koagulering lidelse eller medfødt koagulering defekter. Tilstedeværelsen av foramen ovale kunne ikke bestemmes. Ved å ta hensyn til imaging funn og den kliniske forløpet av pasienten, diagnostiserte vi CAE fra den penetrerende lungeskade som hadde oppstått under PPV. Tretti milligram edaravone ble gitt to ganger daglig i 14 dager. På den 18. dagen etter inntak, forbedret høyre hemiparesis etter rehabilitering; den manuelle muskel test grad av høyre øvre ekstremitet var 5/5 og den av høyre nedre ekstremitet var 4/5. Pasienten ble overført til et annet sykehus på den 56. dagen etter inntak.