En 43-årig kvinne med IPAH hadde fått maksimal målmedisinering inkludert oral fosfodiesterase type 5-inhibitor, endotelinreseptorblokker, og subkutan prostacyklinanalog injeksjon (treprostinil) injeksjon. Pasienten hadde ikke noen bemerkelsesverdig tidligere medisinsk historie unntatt IPAH. I juni 2018 hadde hun advarsler om risiko for alvorlige hendelser inkludert gjennomsnittlig høyre atriumtrykk (RA) på 21 mmHg og NT-pro-brakykardi-nøytral-nitrogenoksyd (BNP) på 1930 pg/mL og startet å motta subkutan treprostinil injeksjon (med doser gradvis titrert opp til 90 ng/kg/min). Selv om hun hadde maksimal medisinsk behandling, hadde hun en forverring av høyre hjertesvikt med massiv ascites (), perifere ødemer, oliguri, og hypotensjon og ble innlagt i desember 2018 (1. indeks-innleggelse). Ved innleggelsen hadde hun systolisk blodtrykk på 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduksjon på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt bilirubin på 1,4 mg/dL, hypokaliemi på 2,9 mEq/L, og forhøyet NT-pro BNP på 4157 pg/mL. Hun fikk ascites drenering på 2500 ml i to sesjoner. Transoktorisk ekkokardiogram avslørte en markert dilatert RA, høyre ventrikkel (RV), og lite og komprimert venstre atrium (LA), venstre ventrikkel (LV) (). Ved innleggelsen var systolisk blodtrykk 85 mmHg, puls på 105 b.p.m., pulsoximetri på 88 % i luft, og urinproduktion på 250 ml/12 t. Fysisk undersøkelse avslørte en jugular venetrombose med estimert trykk på mer enn 25 cmH2O og en grad II-pulsoksymetri på 88 % i luft, og en palpabel hevelse ved venstre nedre sternum. Laboratorietester viste mild gulsott med totalt