En 3 år gammel kastrerte sphynx-katt ble henvist for en historie med gradvis forhøyede leverenzymer, hovedsakelig alanin aminotransferase og vedvarende glukosuri til tross for normoglykemia i flere måneder. Pasienten hadde hatt nedre urinveisproblemer (pollakiuri) da han var 5 måneder gammel og ble utsatt for perineal uretrostomi i en alder av 1,5 år. Nedre urinveisproblemer (LUTS) fortsatte, men ble løst etter behandling med polysulfert glykosaminoglykan (5 mg/kg to ganger ukentlig i 4 uker og deretter en gang ukentlig; Adequan; Luitpold Animal Health). Polysulfert glykosaminoglykan ble gradvis redusert til en gang hver 3. måned ettersom LUTS ble mindre hyppig. Flere urinprøver viste proteinuri, glukosuri (trotz normoglykemia) og ingen bakteriuri, selv om en tidligere urinprøve (cystocentesis) viste Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu), som ble behandlet med cefovecin (8 mg/kg SC en gang; Convenia; Zoetis). Pasienten ble henvist 2 måneder senere; fysisk undersøkelse avslørte et grad III/VI parasternal hjertebrøl, men var ellers normal. Hematologien var ukarakteristisk ved dette besøket. En ELISA for antigen for feline leukemi virus og antistoff for feline immunodeficiency virus (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) var negativ. En oppsummering av seriemessige biokjemiske funn er gitt i. Blodgass fra vene avslørte hyperkloremisk metabolsk acidose. Urinalyse viste urin spesifikk gravitet (USG) på 1.043, pH 6, 1+ protein og 2+ glukose. Urinokultur var negativ og urin protein:kreatininnforhold (UPC) var 0.51. Leptospirose real-time PCR på urinprøve var negativ og Leptospira arter mikroskopisk agglutinasjonstest for seks serovars oppdaget ikke noen antistoffer. Abdominal ultralyd avslørte uregelmessige nyrer med tap av kortikomedullær distinktion. Urin metabolisk testing ved PennGen Laboratories var negativ for ketoner og cystin, men avslørte økt amino aciduria, adipinsyre og glukosuri, som antydet Fanconi syndrom (FS). Polysulfert glykosaminoglykan ble avsluttet på dette tidspunktet; imidlertid viste gjentatt urinprøve vedvarende glukosuri (til tross for normoglykemia) og proteinuri. Tre måneder senere ble det tatt laparoskopiske biopsier av lever og nyre. Blodgass i venen viste en forverret hyperkloremisk metabolsk acidose. Urinalyse viste en USG på 1,026, pH 6, 2+ protein og 3+ glukose. Serum kobalamin, folat, trypsin-lignende immunreaktivitet og immunreaktivitet mot feline pankreatiske lipase var innenfor referanseintervallene (RIs). Koagulasjonspanelet avslørte økt fibrinogen 263 (relaps incidence 124-170 mg/dl) men koaguleringstider (protrombintid og partiell tromboplastintid) og antitrombin III var innenfor RIs og fin-nål aspirasjon av venstre nyre viste markert tubulær celle dysplasi. Urin natrium dodecyl sulfate-polyacrylamide gel-elektroforese (SDS-PAGE) tydet på primær mild til moderat tubulær skade uten samtidig glomerulær skade (). Laparoskopiske biopsier av den høyre nyre, lever og tynntarm ble utført. Histopatologi av nyrene avslørte tubulær skade karakterisert ved tubulær degenerasjon og mild multifokal nekrose. Det var markert karyomegali av det tubulære epitel med tubulær atrofi andre steder, mild til moderat kronisk lymfoplasmacytic og histiocytisk interstitiell nefritt, og erstatning fibrose. Videre histopatologisk analyse av nyrene ble også utført ved Ohio State Renal Pathology Laboratory; immunofluorescens med IgG, IgM, IgA og lambda lett kjede ble utført uten bevis på glomerulær immun-kompleks avsetning. Global sklerose, mild segmental utvasking av podocytiske fotprosesser og moderat interstitiell fibrose med interstitiell og intrahistiocytisk lipid ble dokumentert på transmisjonselektronmikroskopi (TEM). Tubulære abnormiteter inkluderte tap av apikal børstegrense og løsrivelse av epitel fra basalmembranen. Leverens histopatologi avslørte moderat diffus sone 1 hepatocellulær atrofi, periportal fibrose, biliær hyperplasi og karyomegali i soner 2 og 3. Avbrutte bånd av amyloid ble sett i Dissek-rommet. Histopatologi av tynntarmene avslørte en mild lymfoplasmacytic enteritt med sjeldne krypter dilatering og mild slimhinne fibrose. Etter operasjonen utviklet pasienten en forverret hyperkloremisk metabolsk acidose og hypernatremi som ble bedre med intravenøse væsker og bikarbonatbehandling. Pasienten ble utskrevet 3 dager etter operasjonen med natriumbikarbonat (1 mEq/kg PO q12h; sammensatt), K-citrat (50 mg/kg PO q12h; sammensatt), maropitantcitrat (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapin (1,87 mg PO q48h; sammensatt) og pradofloxacin (7,5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) mens de ventet på leverkultur. To uker senere viste blodprøver en ikke-regenerativ normokytisk normo-kromisk anemi med et hematokrit (HCT) på 22,3 % (RI 28,2–52,7 %). Kjemiske resultater fra serum er vist i. Urinalyse viste en USG på 1,020, pH 7, 1+ protein og 3+ glukose og UPC på 2,4. Tre måneder senere ble pasienten dårligere, til tross for økt dosering av natriumbikarbonat (1 mEq/kg PO q8h), subkutane væsker og aluminiumhydroksid (90 mg/kg PO q12h). Pasienten ble polyuri og polydipsi, sløv og hyporeksi. Pasienten forble anemisk (HCT 19.6%). Revurderte serumkjemi resultater er vist i. Urinalyse viste en USG på 1.014, pH 6.5, spor av protein, 2+ glukose og en UPC på 1.3. Blodgass i venen viste vedvarende metabolsk acidose pH 7.255 (RI 7.33–7.44) og lavt bikarbonat 12.2 (RI 24.0–28.0 mEq/l). To uker senere ble pasienten euthanisert på grunn av progressiv nedgang og dårlig livskvalitet. Ved obduksjon ble nyrene funnet å være bilaterale små med mild kapselbølge. Alle andre organer så ut til å være normalt. Histopatologi av nyrene avslørte alvorlig kronisk, multifokal interstitiell fibrose med tubulær degenerasjon og atrofi, glomerulosklerose, multifokal interstitiell lymfoplasmatisk nefritt, amyloidose og karyomegali i tubulære epitelceller. Leveren avslørte moderat diffus sone 1 hepatocellulær atrofi, periportal fibrose, biliær hyperplasi og hepatocytkaryomegali. Ingen mikroorganismer ble identifisert med periodisk syre-Schiff eller Grocott methenamin sølvfarging. Kongorød farging avslørte amyloidose som var begrenset til vaskulære vegger i nyre og lever ().