En 52 år gammel mann besøkte pulmonavdelingen med dyspné som hadde vart i 8 måneder. Han hadde røykt i 30 år og hadde en 5 års historie med hypertensjon som han ble foreskrevet medisin for. I 20 år hadde han et kontorjobb på en fabrikk som produserte brannslukningsapparater. Begynnelsen 8 måneder siden ble han utsatt for gass fra brannslukningsapparater gjentatte ganger, i mindre enn 10 sekunder hver gang. Han klaget over en intermitterende hoste som ble lindret i løpet av noen timer. To måneder før han besøkte sykehuset ble han utsatt for gassen over en lengre periode. Alvorligheten av symptomene økte raskt. Hans symptomer inkluderte dyspné med hoste ved anstrengelse og øyeirritasjon. Han ble utsatt for brannslukningsapparatets spray omtrent tre ganger i uken. Ved fysisk undersøkelse så han syk ut. Hans blodtrykk og kroppstemperatur var normalt. Leppene hans var cyanotiske. Det ble hørt romler i begge nedre lunger. Den første oksygenmetningen på romluft var 88%. Analyse av arterielt blodgass viste en pH på 7.469, en PCO2 på 29.3 mmHg, PO2 på 79.7 mmHg, HCO3 21.4 mEq/L, og metning på 96.6% med en nesekanyle som mottok supplerende oksygen ved 3 L/min. Laboratorietester inkludert blod og sputum var normale. Pulmonale funksjonstester viste FEV1 3.14 L (96%), FVC 3.45 L (77%), FEV1/FVC 91%, og DLCO 42%. En enkel thoraxrøntgen avslørte en bilateral pulmonær infiltrasjon, mens kontrastforsterket thoraxcomputertomografi viste glassaktige opaker med et grusaktig utseende. Bronkoskopi med bronkial alveolar skylling (BAL) og en transbronkial lungebiopsi av den høyre nedre lobe ble utført. Bronkoskopi viste proteinholdige sekreter i begge bronkiale trær. BAL-væsken var melkelig og opak. Mikroskopisk viste transbronkial lungebiopsi fullstendig fylling av alveolene med periodisk syre-Schiff-positivt granulært materiale i den bevarte alveolare arkitektur. Pasienten ble diagnostisert med pulmonal alveolar proteinosis. Hele lungelavage ble utført under generell anestesi. Ved utskrivning viste en enkel thoraxrøntgen forbedret lungetåke bilateralt. Hans respiratoriske symptomer ble forbedret. Seksten måneder senere viste pulmonale funksjonstester FEV1 3.57 L (115%), FVC 4.34 L (104%), FEV1/FVC 82%, og DLCO 81%. Pulmonær alveolar proteinosis er en sjelden lungelidelse der surfaktantproteiner og lipider akkumuleres i de intra-alveolare rommene [,] PAP er klassifisert i primære og sekundære former: sekundær PAP er forårsaket av hematologiske midler, infeksjon, eller innånding av støv eller røyk [-] PAP har blitt rapportert hos arbeidere som har vært eksponert for aluminiumpulver, maling, sagflis, silika, syntetisk plastdamp og indiumtinnoksid [] Imidlertid er det ingen rapporter om PAP etter bruk av brannslukningsapparat, som det var hos vår pasient. Hydrokarbonet som brukes i brannslukningsapparat er 1,1,1,2,3,3,3-heptafluorpropane, som er giftfri under stabile forhold, men kan brytes ned til HF ved høye temperaturer, særlig i kombinasjon med langvarig eksponering for fuktighet, forurensninger, visse metaller, metalloverflater eller kontakt med visse væsker eller damper [-] HFA er etsende og trenger gjennom organiske materialer, inkludert kroppsvev. Avhengig av eksponeringsmåten kan det føre til hudulcerasjon, lungeskade eller til og med systemisk sjokk [-] Wu et al. undersøkte HFA-eksponeringer som skjedde fra 1991 til 2010: Dermal eksponering var den vanligste (83,6%), men det ble også rapportert om inhalering (7,1%), kombinert dermal og inhalering (1,9%), og kombinert okular og inhalering (0,3%) eksponering [-] Kono et al. og Kawaura et al. rapporterte også om lungeskade ledsaget av akutt respiratorisk sjokk etter HFA-inhalering [-] Zierold et al. rapporterte at tre amerikanske militærpersonell døde av akutt respiratorisk svikt etter bruk av brannslukningsapparat i deres kjøretøy etter et rakettdrevet granatangrep. De hadde sannsynligvis inhalert HFA generert fra HF ved den høye temperaturen i kjøretøyet [-] I vårt tilfelle var en høytemperatur-avfallsforbrenningsovn plassert i samme rom som pasienten utførte brannslukningsspray-testen. HF ble mest sannsynlig omdannet til HFA, som deretter ble inhalert. Vi målte ikke konsentrasjonen av autoantistoffer mot granulocytt-makrofag-koloni-stimulerende faktor (GM-CSF) hos denne pasienten. Cummings et al. hevdet imidlertid at inhalasjonseksponering ikke kan utelukkes når primær PAP er mistenkt [,]. I tillegg rapporterte Inoue et al. en historie med støvinnånding i 23 % av primær PAP-tilfeller [,]. I vårt tilfelle antar vi at GM-CSF autoantistoffstatus er mindre viktig. Begrensningen av dette papiret er et enkelt tilfelle. Derfor trengte vi ytterligere studier for å avgjøre om det er en sammenheng med HFA.