En 37 år gammel kvinnelig pasient med tidligere diagnose av revmatoid artritt var under godt tolerert behandling med adalimumab (40 mg to ganger i måneden siden desember 2018). Hun hadde ingen annen relevant medisinsk, kirurgisk eller familiær historie. Hun var i sin vanlige helsetilstand da hun mottok den andre dosen av BNT162b2 mRNA COVID-19 vaksine (juni 2021). Syv dager senere begynte hun å rapportere intens tørste og polyuri og konsulterte sin familie lege. Hun nektet hodepine, polyphagia, vekttap, skummende urin, makroskopisk hematuri, perifere eller periorbital ødem. Ved fysisk undersøkelse: blodtrykk 120/80 mmHg, hjertefrekvens 70 bpm, vekt 60 kg og høyde 165 cm; hjerte- og lunge-auscultasjon var normal og hun hadde ingen relevante abnormiteter. Hun ble deretter henvist til nefrologisk avdeling på sitt lokale sykehus. Blodanalyse: kreatinin 0.7 mg/dL, glukose 95 mg/dL, Na+ 141mEq/L, K+ 3.9 mEq/L, kalsium 8.9 mg/dL, albumin 42 g/dL, TSH 3.8 mcUI/L (0.38-5.33), FT4 0.9 ng/dL (0.6-1.1), kortisol (8 am) 215.4 nmol/L (185-624), ACTH 21.9 pg/mL (6-48), osmolaritet 298.2 mOs/Kg (250-325); Urinalyse: volum 10200 ml/24t, osmolaritet 75 mOs/Kg (300-900), tetthet 1.002. På grunn av disse funnene ble diabetes insipidus mistenkt, og hun ble deretter tatt inn på nefrologiseksjonen for å utføre en vanndeprivasjonstest. Denne testen er basert på en indirekte vurdering av AVP-aktivitet ved hjelp av urinkonsentrasjonskapasitetsmålinger under en lang periode med dehydrering og igjen etter injeksjon av desmopressin. Timelange målinger av kroppsvekt og urin osmolalitet tas under vannrestriksjon inntil 2-3 prøver skiller seg med mindre enn 30 mOsm/kg, eller pasienten mister mer enn 3 % av kroppsvekten, eller plasma Na+ overgår 145 mEq/L. Desmopressin injiseres deretter. Urin osmolaliteten testes 60 minutter senere. CDI og nefrogenisk DI er atskilt ved hjelp av responsen på desmopressinbehandling. Fullstendig nefrogenisk DI er diagnostisert når urin osmolaliteten forblir under 300 mOsm/kg etter tørst og ikke øker med mer enn 50 % etter desmopressin administrasjon. Hvis urin osmolaliteten stiger med mer enn 50 % etter desmopressin administrasjon, er fullstendig CDI identifisert. Urinkonsentrasjon stiger til 300-800 mOsm/kg i delvis CDI og primær polydipsia, med økninger på >9 % (i delvis CDI) og 9 % (i primær polydipsia) etter desmopressin injeksjon (). Vannmangelprøven startet klokka 08.00 dagen etter inntaket. Resultatene viste: serum basal Na+ 141 mEq/L; serum basal osmolalitet på 308,8 mOsm/Kg; serum basal AVP under detekteringsgrensen på 0,8 pg/mL; basal urin osmolalitet: 68,0 mOsm/Kg; 60 minutter senere: Na+ 147 mEq/L og urin osmolalitet 61 mOsm/Kg; 1 time etter 2 mcg intravenøs desmopressin: urin osmolalitet var 511 mOsm/Kg og Na+ 139 mEq/L. () Endokrinologisk avdeling ble kontaktet for klinisk veiledning. Videre hormonanalyse viste: FSH 4,76 IU/L, LH 5,62 IU/L, estradiol 323 pmol/L, IGF1 74,8 ng/mL (88-209), PRL 24,7 mcg/L (3,3-26,7). MR av hypofysen avslørte tap av den bakre hypofysen lyse flekk på T1-vektet avbildning. () Diagnosen av CDI ble antatt, og hun startet behandling med oral desmopressin 0,06 mg to ganger daglig. Selv om hypofysebiopsi ikke ble utført, ble andre sannsynlige årsaker til CDI utelukket – serumnivåer av jern, IgG4, angiotensin-konverterende enzym og beta2-mikroglobulin var normale. Infeksjon av mycobacterium tuberculosis ble også utelukket. En rapport av denne potensielle bivirkningen fra BNT162b2 mRNA COVID-19 vaksine ble adressert til nasjonale helsemyndigheter. På den siste avtalen (desember 2021), var hun under oral desmopressin 0,06 mg tre ganger daglig, hadde ingen polydipsi eller polyuri, blodtrykket var 110/80 mmHg, og analytiske resultater viste en serum osmolalitet på 297,2 mOsm/kg, og urin osmolalitet på 148,0 mOsm/kg. Desmopressin ble deretter titrert til 0,12 mg to ganger daglig. Revurdering av den tidligere hypofysefunksjonen var normal: TSH 2,62 mcUI/L, FT4 0,89 ng/dL, kortisol 8 a.m. 302 nmol/L, IGF1 78 ng/mL, FSH 5,7 IU/L, LH 5,8 IU/L, estradiol 412 pmol/L.