En 49 år gammel mann ble presentert med 8 års progressiv myelopati; han hadde akutt forverring i løpet av den foregående måneden. Ved undersøkelse viste han en betydelig venstre hemiparese ledsaget av markert hyperrefleksia (dvs. venstre side av Hoffmans og Babinskis respons). CT og MR av nakken dokumenterte begge OPLL som strakte seg fra C2-C3 til C7-T1 og resulterte i betydelig cervikal kanalstenose/kompresjon av nerverøtter []. Han ble gjennomgått en C3-C7 laminektomi med C2-T1 lateral mass/pedicle skrue fusjon. Dessverre ble dette utført uten intraoperativ nevrologisk overvåking (IONM) (dvs. ingen somatosensoriske fremkalte potensialer, motoriske fremkalte potensialer eller elektromyografi). Uten IONM, hadde pasienten sannsynligvis opplevd en traumatisk, men ukjent intraoperativ iatrogen skade på nerverøtter. På postoperativ dag 1 var styrken hans 4/5 i den øvre og 5/5 i den nedre ekstremitet, og hans spasticitet hadde redusert seg. På postoperativ dag 3 ble han imidlertid akutt kvadriparetisk (dvs. 2/5 i den venstre og 3/5 i den høyre øvre ekstremitet, med 4/5 motorfunksjon i begge nedre ekstremiteter uten et tilhørende sensorisk underskudd). Den postoperative MR-undersøkelsen dokumenterte tilstrekkelig ledningskompresjon, men nye intramedullære ledningsødemer på T2-veide bilder motsatt C3, C6 og C7 nivåene []. Spesielt var disse unormalt høye intrinsiske ledningsignaler alle plassert rett overfor foci av maksimal preoperativ OPLL-relatert ledningskompresjon. Derfor hadde pasienten mest sannsynlig en iatrogen traumatisk ledningsskade og mangelen kunne ikke tilskrives WCS. Når underskuddet ble oppdaget, ble pasienten satt på intravenøse steroider i høy dose (metylprednisolon). Ingen ytterligere kirurgi ble utført (dvs. ingen kirurgisk lesjon ble identifisert på den postoperative MR). Pasienten gjenvant sin preoperative nevrologiske baseline innen 7 dager etter operasjonen.