I mars 2003 ble en 23 år gammel arabisk etnisk kuwaitisk mann med en sterk familiehistorie av dilaterte kardiomyopatier vist til et spesialisert nevrologisk sykehus med svimmelhet og parastesi i føttene. Han ble gitt intravenøs methylprednisolon i 3 dager for sannsynlig multippel sklerose og ble booket for en magnetisk resonansavbildning (MRI) av hjernen. Den 23. mars 2003 ble han vitne til et plutselig hjertestans og kollapset plutselig da han var ved en automatisert bank-kasserermaskin. Det medisinske personalet var på stedet innen 5 minutter etter samtalen, endotrakeal intubering ble utført og intra-trakeal atropin og adrenalin ble gitt på stedet. En hjertemonitor ble tilkoblet og avdekket ventrikulær fibrillering ), og ble dermed elektrisk kardiovertert 3 ganger (200 J, 300 J og 360 J) til at sinusrytmen ble gjenopprettet. Reanimeringsprosedyren inkludert transittiden til sykehuset var rundt 30 minutter. Ved ankomst til intensivavdelingen (ICU), hadde han en hjertefrekvens på 150 slag per minutt og et blodtrykk på 110/70 mm/Hg. Elektrokardiografi (EKG) avslørte sinusrytme med ufullstendig venstre grenblokk (LBBB) og ikke-spesifikke ST-T bølgeendringer. En transthoracic ekkokardiografi viste en svakt utvidet venstre ventrikkel (LV) med alvorlig global LV systolisk dysfunksjon med en estimert venstre ventrikkel ejektorfraksjon (LVEF) på 20 til 25 %. Et ekkokardiogram ble utført 6 måneder før sykehusinnleggelsen og LV systolisk funksjon ble rapportert å være normal. Under hans ICU-opphold hadde han gjentatte kramper, som ble kontrollert med epanutin og clonazepam. En CT-skanning av hodet viste et lite infarkt (sannsynligvis embolisk) i høyre centrum semiovale tilliggende legemet av den høyre laterale ventrikkelen. En EEG ble utført og dette avslørte diffus kortikal dysfunksjon uten epileptiske anfall. Han hadde en rekke laboratorieundersøkelser inkludert leverfunksjonstest, nyrefunksjonstest, komplett blodtelling og skjoldbruskkjertelfunksjonstest og disse var alle innenfor normale grenser. Senere hadde han en forbigående økning i leverenzymer og dette ble funnet å være sekundært til hepatisk hypoperfusjon (hepatitt viral screening, autoimmun screening og serum kobber tester var alle normale). Til slutt ble en trakeostomi utført og han ble matet med en nasogastrisk sonde. Hans nevrologiske tilstand viste en sakte, men jevn forbedring over en periode på 3 måneder og han gjenvant bevisstheten, med spontan pusting og dermed ble trakeostomien lukket. Imidlertid ble han etterlatt mentalt handikappet med sfinkterisk inkontinens og ble henvist til rehabiliteringshospital for aggressiv fysioterapi. Under hans oppfølging ble han behandlet medisinsk med anti-svikt og antiepileptikmedisiner (digoxin, revotril, epanutin, zestril, lasix, zantac og amiodaron). Imidlertid fortsatte han å vise ikke-vedvarende ventrikulær takykardi på en 24-timers holter monitor. Han fikk en automatisk implanterbar kardioverter-defibrillator (AICD) i 2004 og hans funksjonelle status ble betydelig forbedret og han er fortsatt i live. Han utviklet amiodaron-indusert tyroiditt med hypertyreose, skjoldbruskprøve, FT4 = 15,29 (normal = 5,69-13,44) og skjoldbruskkjertel stimulerende hormon, TSH = 0,03 (normal = 0,43-4,1) som ble påvist ved en positiv skjoldbruskkjertelskanning. Hans skjoldbruskfunksjon ble normalisert etter at han sluttet med amiodaron. Undersøkelser av hans familiens historie avslørte at hans far var kjent for å ha dilaterte kardiomyopati (DCM) og ble behandlet med AICD, men hadde en plutselig hjertedød for noen år siden mens han ventet på en hjertetransplantasjon. I tillegg hadde to av hans søstre pacemakere, og en av hans fars onkler døde plutselig i en alder av 25 år. Familiens stamtavle er vist i ).