En 41 år gammel kaukasisk mann ble tatt inn på akuttmottaket med en måneds historie med gulsott, hallusinasjoner og ataksi. Han ble først behandlet for akutt alkoholisk hepatitt med pentoxifylline og steroider, hepatisk encefalopati med lactulose, og startet på empirisk terapi for spontan bakteriell peritonitt (SBP) med ceftriaxone. Hans mentale status gikk tilbake til baseline, men han fortsatte å ha forverret lever- og nyresvikt. Hepatorenalt syndrom ble diagnostisert og han ble startet på octreotide, midrodine og albumin. Hans medisinske historie var bemerkelsesverdig for et iskemisk slag med mild restdefekt, gastrisk bypass-kirurgi, ukomplisert lumbal spinal fusjonskirurgi og alkoholindusert cirrhose i leveren. Sosial historie antydet at han forbrukte omtrent en halv liter vodka per dag. Familiehistorie var ikke relevant. Han tok ikke noen medisiner hjemme. På sykehusdagen 22, hadde han et tonisk-klonisk anfall som varte i 4 minutter. På grunn av hans forlengede post-ictal tilstand og lave blodtrykk ble han overført til intensivavdelingen (ICU). Evaluering på den tiden avslørte en alvorlig sløv og gulnet mann. Vital tegn viste en temperatur på 38,4 °C, hjerterytme på 92 slag/min, blodtrykk på 109/62, og respirasjonsrate på 19 pust/min. Oksygenmetning ved pulsoximetri var 95% på romluft. Hodet og nakken viste skleral gulsot og en smidig nakke. Diffuse grove krakler ble notert ved auskultasjon av brystet. Den kardiale rytmen var regelmessig med en normal rytme. Ingen mumling ble oppdaget. Abdomens var markert oppblåst, i samsvar med ascites. Bevoktning, rebound ømhet, og organomegali ble ikke oppdaget. Neurologisk undersøkelse avslørte sløve pupiller, en svak gagrefleks, og bevegelse av ekstremitetene bare som respons på smertefulle stimuli. Ingen asymmetri ble oppdaget. Laboratorieundersøkelser ble utført og avdekket et antall hvite blodceller (WBC) på 62 × 103 celler/mm3, med 89 % polymorfonukleære celler (PMN), og et antall blodplater på 112 × 103 per mm3. Hans INR var 1,5. Et utvidet metabolsk og leverpanel viste: natrium 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, kreatinin 6,8 mg/dL, totalt bilirubin 39,8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, og alkalisk fosfatase 349 U/L. Ammoniakk var 38 μmol/L. Arteriell blodgass viste en pH på 7,33, PCO2 på 35 mm Hg, PO2 på 184 mm Hg, og HCO3 konsentrasjon på 15 mEq/L på 40 % oksygen. HIV antistoff ble funnet å være negativt og HIV-1 RNA ikke påvisbar. På grunn av anfall, feber og leukemisk reaksjon ble han satt på empirisk behandling med cefepim, vancomycin, ampicillin og acyclovir. Levetiracetam (Keppra) ble satt i gang for å kontrollere anfall. En MR-undersøkelse av hjernen var negativ for bevis på intrakraniell blødning eller andre romfyllende lesjoner. En EEG var ukarakteristisk. Lumbalpunktur ble forsøkt, men mislyktes på grunn av pasientens tidligere spinalkirurgi. Paracentese avslørte ascitisk væske med et WBC på 797 per mm3 med 81 % PMN, til tross for behandling med ceftriaxon. Gram-farging av ascites, bakterie- og soppkulturer var negative. På grunn av hans progressive kliniske forverring ble amphotericin satt til hans regime på sykehusdag 23. Lumbar punktering under fluoroskopi ble utført på sykehusdag 24 og analyse av cerebrospinalvæske (CSF) avslørte 104 WBCs per mm3 med 98% PMNS, glukose 47 mg/dL og protein 84 mg/dL. Gram-farging av CSF viste gjær, og kulturen ble Cryptococcus neoforman. CSF kryptococcale antigen var også positiv. Selv om blodkulturene opprinnelig var negative, ble C. neoformans også dyrket. Flucytosin ble lagt til hans medisinske regime for bedre CSF dekning. Pasienten ble diagnostisert med disseminert kryptokokkose med meningitt, peritonitt og kryptokokkemi. Meningitt og kryptokokkemi, som ble demonstrert ved positive Cryptococcus neoformans kulturer, og peritonitt, basert på leukocytose i bukhulen i sammenheng med lav mistanke om SBP. Den leukemiske reaksjonen ble tilskrevet alkoholisk hepatitt, ettersom kryptokokkemi ikke er en kjent årsak og ingen andre infeksjoner ble identifisert. Dessverre fortsatte pasienten å forverres med refraktær hypotensjon og multisystem organsvikt. Gitt hans generelle kliniske bilde og dårlige prognose, valgte pasientens familie til slutt å trekke tilbake livsnødvendige tiltak. Pasienten døde kort tid etterpå.