En 63 år gammel mann med en 10 års historie med kokainmisbruk ble innlagt med hyperpyreksi, anfall og venstre hemiparese. Ved innleggelsen viste blodprøver en signifikant neutrofil leukocytose (28 × 103) og høye nivåer av C-reaktivt protein (346 mg/L). Så snart vitale funksjoner var stabilisert og anfallene ble stoppet, ble han utsatt for kontrastforsterket CT-skanning av hodet, som viste en høyre intraaksial temporopolar lesjon (35 × 33 mm) med ikke-homogen kontrastforsterkning assosiert med digitalt perilesjonelt ødem og en annen stor ekstraaksial bilateral frontal-basal lesjon, som også viste ikke-homogen kontrastforsterkning. Videre ble omfattende omforming av nasale og paranasale hulrom, gjenkjennelig som kokaininduserte midline destruktive lesjoner (CIMDL), og en hyperdense samling i det bakre aspektet av høyre maksillær sinus, som spredte seg utover det sphenopalatinale foramen og pterygopalatinale fossa gjennom det orbitale hulrommet og intrakraniale rom, oppdaget.[] Påfølgende kontrastforsterket MR-skanning av hodet bekreftet tilstedeværelsen av en rund lesjon på den høyre temporale polen, med sentral nekrose og perifer ringkontrasterforsterkning.[] Spektroskopisekvenser viste en kolinstopp, endret kolin/kreatin-forhold og forhøyede N-acetyl-aspartat- og laktatnivåer. Disse funnene tydet på en temporopolar abscess. Videre ble det oppdaget et stort subdural empyem i den bilaterale frontale-basale og høyre paraclinale regionen. Bildene viste også en infektiv prosessvei gjennom det intrakraniale rommet og høyre orbitalhulen. Det var ingen merkbare bendefekter i det midtre basale kraniet eller klinisk tydelig rhinoliquorrhea. Hyperintensiteten i den høyre pterygopalatine fossa og det bakre aspektet av den høyre orbitalhulen på MR-skanning antydet direkte spredning av suppurasjonen. Faktisk antydet den antatte spredningsveien for den inflammatoriske prosessen fra den maksillære sinus, gjennom det sphenopalatine foramen mot pterygopalatine fossa, og deretter oppover gjennom den nedre orbitalfissuren mot det bakre aspektet av orbitalhulen og spredte seg deretter oppover og oppover gjennom den øvre orbitalfissuren mot det midtre kraniet.[] Blodkulturer viste ingen bakteriell infeksjon i blodstrømmen, og følgelig ble osmotisk og empirisk antibiotikabehandling administrert. Endoskopisk endonasal undersøkelse ble utført, som bekreftet nesten total erosjon av neseseptum og turbinater, ødeleggelse av mediale vegger i maksillære bihuler, og fravær av ethmoid celler; dermed ble nesekavene rengjort med rikelig og gjentatt H2O2 og antibiotikavask under prosedyren. Ossøs erosjon mot det midtre kraniet ble ikke observert. To dager senere ble en andre kirurgisk inngrep utført ved hjelp av den frontal-temporale tilnærmingen. Gulaktig væske fra det underliggende subduralrommet ble oppdaget over dura mater og samlet for mikrobiologisk og kulturell undersøkelse. Som en plausibel konsekvens av denne inflammatoriske reaksjonen, virket dura mater stram, tykk og gulaktig. Den høyre frontale basale siden av det ytre membranet av det subdurale empyemet ble åpnet, og avslørte en organisert purulent samling. De fremre og bakre delene av lesjonen ble fjernet i fragmenter. De hadde en parenchymal konsistens og gulaktig farge og var fast klistret til de underliggende vevene. Derfor ble minimal temporal kortikektomi utført, og kapselinnholdet i abscessen ble aspirert.[] Kulturell undersøkelse avslørte tilstedeværelsen av S. anaerobium som var følsomme for meropenem og levofloxacin. Den postoperative forløpet var normalt, og pasienten var fri for ytterligere komplikasjoner. En kontrastforsterket postoperativ MR-skanning viste oppløsning av den bilaterale subdural empyematous samling og reduksjon i diameteren av den høyre temporopolare abscess. Målrettet terapi reduserte den kontrastforsterkede lesjonen i den høyre temporale polen og resterende flegmatiske vev i pterygopalatine og orbitalhulen. Regresjon av radiologiske tegn og kliniske symptomer relatert til cerebritis i det temporale og høyre frontalområdet har tidligere blitt rapportert. Blodprøver på den første postoperative dag viste en betydelig reduksjon i C-reaktivt protein i blodet (49,84 mg/L) og antall hvite blodceller (6,81 × 103). Postoperativ CT av hodet viste en sterk reduksjon i volumet av de ekstra-aksiale empyemsamlingene og intra-aksiale abscesser assosiert med regresjon av den sentrale nekrotiske delen og redusert intralesjonell septasjon. Pasientens nevrologiske status ble gradvis bedre. Målrettet antibiotikabehandling løste vellykket den intraparenchymale abscessen. Pasienten ble utskrevet på grunn av en intakt nevrologisk status og en indikasjon på å følge målrettet antibiotikabehandling i de neste 6 ukene. Den 1-måneden postoperative MR-undersøkelsen bekreftet at betennelsen ble løst i pterygopalatine fossa og orbitalhulen og viste en betydelig reduksjon i diameter på aksialt plan av temporopolar abscessen (1,23 × 0,53 cm). Videre viste det subdural empyema som var plassert bilateralt i frontal-basale områder, nesten fullstendig oppløsning, samt infeksjon av høyre pterygopalatine fossa [].