En mann i begynnelsen av 40-årene ble tatt inn på sykehusets akuttmottak med en 16-timers historie med vedvarende magekramper. Fysisk undersøkelse og avhør på et sykehus i fylket avdekket at pasienten hadde alvorlige smerter i venstre nedre del av magen uten noen åpenbar årsak, sammen med svimmelhet, kvalme, oppkast, hjertebank og dyspné. Han hadde ingen brystsmerter, hoste, sputumproduksjon, feber, dysfagi, blodig oppkast, blodig avføring, melena, diaré eller abdominal distensjon. Blodtrykket hans var 210/140 mmHg. Et akutt EKG avdekket sinus takykardi og ST-segment heving i II, III, aVF, V7, V8 og V9. Pasienten ble diagnostisert med akutt hjerteinfarkt av den nedre og bakre veggen. Han ble behandlet med 300 mg oral aspirin og klopidogrel. Uten kontraindikasjoner til trombolyse ble trombolytisk behandling også administrert, som startet med en intravenøs injeksjon av 20 mg rekombinant human prourokinase i løpet av 3 minutter og fortsatte med 30 mg i løpet av 30 minutter. Etter å ha mottatt denne trombolytiske behandlingen opplevde pasienten en mindre forbedring i magekrampene. Senere viste et EKG sinusrytme, atriale for tidlige slag og lavere ST-segment heving i II, III og aVF enn tidligere observert. Etter at pasienten ble overført til et hjerte- og karsjukehus, viste EKG sinusrytme og lavere ST-segment heving i ledningene II, III, aVF, V7, V8 og V9 enn det som ble observert i de to første EKG-undersøkelsene og 10 måneders udiagnostisert hyperglykemi. Vurdering av hans vitale tegn avslørte en temperatur på 36,5 °C, hjertefrekvens på 94 slag/minutt, respirasjonsfrekvens på 20 pust/minutt, og blodtrykk på 100/64 mm Hg. Fysisk undersøkelse avslørte smerter i venstre nedre abdomen, cyanose av leppene, diffuse lyder i begge lunger, og en liten mengde fuktige rales. Figuren viser akutt og forbedret abdominal tomografi, som avslørte masser og blandede lavdensitetsskygger på begge sider av abdominal aorta. Den større massen var plassert på venstre side og målte 4,01 × 3,94 cm, hadde synlige tynne vegger og skillevegger, og en beregnet verdi for tomografi på omtrent 14 HU. Den forbedrede skanningen avslørte ringformet forbedring av denne massen, som ble klassifisert som PGL. Akutt koronar angiografi, vist i figur, avslørte følgende: Venstre hoved (LM) hadde ingen åpenbar stenose; proksimal og midtre segment av venstre nedadgående (LAD) arterie og venstre cirkumfleks (LCX) arterie hadde diffus ektasi med grov endangium, fremad blodstrøm grad TIMI 2, i samsvar med Markis type I diagnosestandard []. Den obstruerte marginale (OM) arterien hadde uregelmessig stenose og fremad blodstrøm grad TIMI 2. Pasienten mottok til slutt trombolysemidler, antiplatelet terapi, atorvastatin, og myokardiale beskyttelsesmidler. Hans glykosylerte hemoglobin A1c konsentrasjon var 10,3%, og en oral glukose toleranse test viste at hans plasma glukose nivå var 15,0 mmol/L etter 2 timer (tabell). Som et resultat, kunne vi bestemme at han hadde diabetes mellitus, selv om det var sannsynlig sekundær. Resultatene av laboratorietestene for PGL er vist i tabell. Pasientens frie normetanephrine nivå var signifikant forhøyet i både plasma og 24-timers urin, hans normetanephrine + metanephrine nivå var forhøyet i plasma, og hans 3-methoxytryptamin og vanillylmandelic syre nivåer var forhøyet i urin. PGL ble diagnostisert og behandlet med fenoxibenzamin; kirurgi ble anbefalt, men pasienten avslo. Tabellen viser resultatene av myokardiale enzymologi utført mens pasienten var innlagt på sykehuset. Pasientens helse gradvis men tydelig forbedret. Hans systoliske blodtrykk varierte fra 104 til 136 mmHg, og hans diastoliske blodtrykk svingte mellom 66 og 82 mmHg under 6-måneders post-discharge oppfølging. Hans faste plasma glukose nivå varierte fra 4,2 til 5,8 mmol/L, og en annen oral glukose toleranse test viste at hans plasma glukose nivå etter 2 timer var <11,0 mmol/L. En annen fysisk undersøkelse avslørte ingen cyanosis av leppene, normale åndedrætslyde i begge lunger, ingen fuktige rales, ingen ubehag i venstre nedre abdomen, og ingen andre plagsomme symptomer, som alle indikerte en god samlet klinisk tilstand. En annen ekkokardiografisk undersøkelse etter 6 måneder avslørte normal systolisk bevegelse av apex, nedre vegg, venstre ventrikulær forreste vegg, og interventrikulær septum; en venstre ventrikulær end-diastolic diameter på 50 mm; og en venstre ventrikulær ejektionsfraktion på 66%. Derfor, i henhold til de europeiske retningslinjene [], hadde pasienten ingen røde flagg av akutt infeksiøs myokarditt, og ble retrospektivt diagnostisert med TTS kombinert med ekkokardiografiske funn på det kardiovaskulære sykehuset og 6 måneders oppfølging. Endelig kunne vi validere effektiviteten av fenoxibenzamin for PGL; trombolyse, antiplatelet terapi, og lipid modulering for CAE; og myokardiale beskyttelse for TTS. Samtykke til alle behandlinger ble oppnådd fra pasienten. Han ble til slutt diagnostisert med TTS produsert av PGL kombinert med Markis type I CAE.