En 60 år gammel kinesisk mann ble tatt inn på sykehuset med akutt kortpustethet og hevelser i underekstremitetene. Han har en tidligere medisinsk historie med hjerneslag, kronisk nyresykdom og iskemisk kardiomyopati med en mildt redusert venstre ventrikulær ejektionsfraksjon på 45%. Hans kardiovaskulære risikofaktorer inkluderer diabetes mellitus, hypertensjon og hyperlipidemi. Klinisk undersøkelse avdekket bibasale krepitasjoner med bilateralt pitting ødem. Blodtrykket ved inntak var 150/87 mmHg med sinus takykardi med en hjertefrekvens på 129 slag per minutt. Den første arterielle blodgass (ABG) ved innleggelsen () avslørte respiratorisk svikt av type 2, mens en røntgenundersøkelse av brystet viste bilateral lungekongresjon. Han ble i utgangspunktet satt på ikke-invasiv ventilasjon og intravenøs frusemid og glyceryl trinitrat infusjon. Til tross for en innledende klinisk forbedring ble pasienten stadig mer rastløs med en forverret hypoksemi og det ble tatt en beslutning om intubering og mekanisk ventilasjon. Imidlertid ble han rammet av hjertestans med pulsfri elektrisk aktivitet under intuberingen med en lav strømningstid på 20 minutter før spontan sirkulasjon ble gjenopprettet. Han ble satt i gang med vår institutions protokolliserte pakke for behandling etter hjertestans () som inkluderte kontinuerlig rSO2-overvåking og TTM med mild indusert hypotermi ved 33 °C. En spiserørssonde ble satt inn for å overvåke kroppstemperaturen. Den første ABG-undersøkelsen etter ROSC avslørte en type 2-respiratorisk svikt med pH 7,14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 og SaO2 97%. Pasienten ble sedert og lammet og ventilasjonsinnstillingene ble optimalisert for å korrigere den respiratoriske acidose. Pasienten ble ventilert med et tidevannsvolum på 7 ml/kg forventet kroppsvekt og med en ventilasjonshastighet på 28 åndedrag per minutt. Den første cerebral oksymetri avslørte en rSO2 på 66 % (venstre) og 67 % (høyre). SpO2 etter gjenopplivning ble opprettholdt over 94 %, og gjennomsnittlig arterietrykk (MAP) var konstant over 80 mmHg uten behov for inotroper eller vasopressorer. Det ble imidlertid senere bemerket at den cerebrale rSO2 hadde falt til 33 % (venstre) og 35 % (høyre), og en gjentatt ABG viste oppløsning av respiratorisk acidose med pH 7,3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16, og SaO2 99 %. Ventilatorinnstillingene ble umiddelbart justert og minutventilasjonen redusert ved å senke ventilasjonshastigheten for å oppnå mild terapeutisk hyperkapni med et mål på pCO2 på 50-55 mmHg. PEEP ble redusert fra 12 cmH2O for å unngå et for høyt intratoraksisk trykk som kan hindre cerebral venøs drenasje. Pasienten ble også startet på dobutamininfusjon for å forbedre den globale og cerebrale perfusjonen ettersom den sentrale venøse oksygenmetningen (ScvO2) på 62 % reflekterte en systemisk oksygenlevering/forbruk-mismatch, mens et Pcv-aCO2 gap på 14 mmHg foreslo en lav-strømstilstand. De ovennevnte inngrep resulterte i en forbedring i cerebral rSO2 til 55 % (venstre) og 51 % (høyre) (). Pasienten ble avkjølt i 24 timer og deretter gradvis varmet opp igjen. Et gjentatt transthoracic ekkokardiogram avslørte alvorlig global hypokinesi med en venstre ventrikulær ejektionsfraksjon på 26%. Han ble deretter uttubert etter 6 dager på intensivavdelingen for hjertepasienter med forbedring i Glasgow koma skala poeng og ble rehabilitert på den generelle avdelingen. Ved utskrivning hadde han en cerebral ytelseskategori på 1 og er nå på oppfølging i poliklinikken.