En 6 måneder gammel kvinnelig Kaninchen Dachshund med en foreløpig diagnose av mitralklappdysplasi ble henvist til vårt senter for videre evaluering. Hunden var mindre enn sine søsken og hadde opprinnelig blitt vist til en veterinær i en alder av 4 måneder på grunn av en historie med takypne. Et hjertebrøl ble hørt, og ekkokardiografi avslørte alvorlig mitralklappdysplasi (MR) med venstre ventrikulær og atriell utvidelse. Pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemid (0,1 mg/kg PO q12h), og isosorbid dinitrat (2,0 mg/kg PO q12h) ble foreskrevet som behandling for MR og pulmonal ødem. Pasienten ble henvist til universitetets dyrehospital for videre evaluering, hvor mitralklappdysplasi med unormale koronare kar ble diagnostisert. Ved presentasjon til JASMINE var pasienten tynn med en kroppstilstand på 4/9 og veide 3,36 kg. Et systolisk murmur i venstre apikal grad 3/6 ble hørt ved auskultasjon. Femoral puls var normal og synkron, og lungelydene var normale i alle områder. Pasienten var våken med en hjertefrekvens på 140 bpm, en respirasjonsfrekvens på 48 pust/min, og en temperatur på 38,9 °C. Fullt blodtell, plasma biokjemi, og hjertebikmarker evaluering ble utført. Avvik ble oppdaget inkludert forhøyet NT-proBNP (4887 pmol/L; referanseområde ≤ 900 pmol/L) og ANP (259.9 pg/mL; referanseområde 8.6–105.8 pg/mL). Hjertebikmarker I var normal (0.016 ng/mL; referanseområde 0.006–0.129 pg/mL). Systemisk blodtrykk (oscillometri) var 118/50/77 mmHg (systolisk/diastolisk/gjennomsnitt). En seks-leder elektrokardiografi utført i riktig lateral recumbency viste sinusrytme med ett kriterium for venstre ventrikulær utvidelse (R-bølge amplitude på 3,1 mV i leder II). Imidlertid ble det observert sporadisk tidlig ventrikulær kontraksjon på monitor elektrokardiografi under transthoracic ekkokardiografi (TTE). De høyre laterale og dorsoventrale thoraxrøntgenbilder avslørte alvorlig kardiomegali (vertebral hjerte størrelse, 11,6 v) [] og venstre atrial (LA) utvidelse (vertebral venstre atrium størrelse, 2,8 v) [], uten bevis på pulmonal ødem. Den transthoraciske ekkokardiogrammet avslørte alvorlig LA dilasjon (2D kortakse venstre atrioventrikulær forhold 2.12) [] Venstre ventrikkel (LV) ble forstørret (M-modus venstre ventrikulær indre dimensjon i endediastole normalisert til kroppsvekt 2.33) [] med mildt redusert systolisk funksjon (M-modus venstre ventrikulær indre dimensjon i endediastole normalisert til kroppsvekt 1.55 [] og fraksjonert forkortelse 31.5% []). Imidlertid ble det ikke observert noen tilsynelatende abnormiteter i LV veggbevegelsen, subjektivt. Farge Doppler analyse ble oppnådd gjennom en høyre parasternal langakse fire-kammer visning, og mitralventilen viste et moderat regurgitasjonssignal. Ingen strukturelle abnormiteter ble funnet i mitralventilen kompleks, som består av mitralventilen, mitralventilen ring og papillarmusklene; Imidlertid ble bladet koaptasjonsområdet redusert. Blodstrømmen av flere avvikende kar ble observert i inter-ventrikulær septum i høyre parasternal langakse fire-kammer visning. Store avvikende kar var mest fremtredende i LV veggen og ble best visualisert med farge Doppler. Den kontinuerlige bølge Doppler analyse av avvikende kar avslørte kontinuerlig systodiastolisk strøm med en maksimal hastighet diastole (hastighet, 1.20 m/s; trykkgradient, 5.76 mmHg) og en minimal hastighet systole (hastighet, 0.86 m/s; trykkgradient, 2.94 mmHg). Den venstre koronararterien (LCA) optimal ble ikke oppdaget i den venstre koronarsinus, og trunken av koronararterien var direkte forbundet til PA. Etter disse undersøkelsene ble torasemid3 dosering økt fra 0.1 mg/kg PO q12h til 0.2 mg/kg PO q12h for å redusere volumet overbelastning. En ECG-styrt CCTA av thorax ble utført under generell anestesi ved hjelp av en multidetektor 80-rads CT-skanner i helisk modus for å oppnå et detaljert anatomisk bilde av de unormale karene. Skanneren ble plassert slik at den omfattet den stigende aorta. Bilder ble tatt ved 10 og 90 % av R-R-intervallet. Skannernes innsamlingsparameter var som følger; spiral-pitch-faktor: 0,175, røravspenning: 120 kVp, referanse-røravspenning: 250 mV, snitt-tykkelse: 0,5 mm, og en lavfrekvens-rekonstruksjonsalgoritme. Kontrastmiddel på 600 mg jod/kg (2 ml/kg) ble levert via et injeksjonssystem i den cephaliske venen med en hastighet på 0,7 ml/s for å oppnå en forbedret levophasis. Undersøkelsen avslørte LCA og RCA som hadde sin opprinnelse fra henholdsvis PA og aorta. Dilateringen av RCA, LCA og deres grener; den venstre circumflex arterie; og den venstre anterior descending arterie ble også bemerket. Den unormale opprinnelsen til den viktigste LCA fra PA, og fremtredelsen av den høyre koronare sirkulasjon med et omfattende nettverk av kollateraler som kommuniserer og forsyner LCA-området ble funnet. På eierens forespørsel ble det utført kirurgiske inngrep 78 dager etter det første besøket. Den opprinnelige kirurgiske planen var å bruke den indre brystarterien som en bypass-transplantat, men den var ikke tilstrekkelig lang til å nå den venstre nedadgående arterien (LAD). En alternativ plan ble brukt der den venstre karotidarterien ble brukt for å tilføre arterielt blod til LAD; den venstre karotidarterien ble dissekert fra nakken til brysthulen og anastomosert til LAD under kardiopulmonær bypass. Ettersom opprinnelsen til LCA ved PA ikke kunne bekreftes og ligeres, ble retrograd blodstrøm via LCA oppdaget i PA på postoperativ ekkokardiografi. Tachypnea ble løst, men de samme hjertemedisinene som før operasjonen var nødvendig i hele perioden etter utskrivning ettersom kardiomegali ikke ble bedre. Ved 3 måneders oppfølging ble det fortsatt observert kontinuerlig systodiastolisk strøm i de avvikende karene uten fremtredende endringer i hastighet sammenlignet med de preoperative ekkokardiografiske verdiene. Hunden døde av lungeødem 5 måneder etter operasjonen. Nekropsi kunne ikke utføres på grunn av manglende samtykke fra eieren.