En 27 år gammel mann med en historie med HIV på antiretroviral terapi, astma, alkoholmisbruk og epilepsi, ble vist til akuttmottaket med bekymring for et gjennombruddstilfelle. Han var hjemme med sin mor da beina ble stive, og han var ikke i stand til å bevege dem. Han rapporterte god hukommelse av hele hendelsen, ingen tap av bevissthet, og spontan oppløsning etter flere minutter. Moren hans var vitne til hendelsen og ringte etter en ambulanse. Pasienten rapporterte at hans typiske anfall er generalisert, tonisk-klonisk i naturen, med tap av bevissthet. Hans siste typiske anfall skjedde 1,5 måneder før presentasjonen. Ved videre gjennomgang av systemene, avslørte pasienten at han hadde hatt kvalme, ikke blodig, ikke brekninger med slim, og diaré i 3 dager. Han hadde ikke tolerert oral inntak og hadde dårlig overholdelse av sin antiepileptiske medisinering på grunn av kvalme og brekninger. Han rapporterte flere episoder med løs avføring, men nektet å snakke om blod eller melena. Han klaget på generell, konstant magesmerte uten spesifikk karakter eller plassering. Han beskrev også taktil feber, hodepine, og nattesvette i løpet av de foregående 3 dagene. Pasienten rapporterte å ha drukket en halvliter alkohol daglig, men på grunn av kvalme og brekninger hadde han ikke hatt noen alkohol i 3 dager. Undersøkelse i ED avdekket en godt utseende mann uten nød. Vital tegn var beroligende; pasienten var febril (97 oF) med en hjertefrekvens på 79 slag per minutt og et blodtrykk på 147/91 mm kvikksølv. Undersøkelse av underlivet var bemerkelsesverdig for normale tarmlyde, og diffus ømhet med frivillig beskyttelse, men ingen rebound. Neurologisk undersøkelse var normal, og pasienten hadde en normal mental status. Den første fingerprøven av glukose i ED var 54 mg/dL (referanseområde 70–99 mg/dL), korrigert til 124 mg/dL etter en ampulle med intravenøs (IV) dextrose 50%. Ytterligere laboratorieevaluering var bemerkelsesverdig for antall hvite blodceller (WBC) 3,9 ganger 109 celler per liter (109/L) (referanseområde 3,5–11 × 109/L), hemoglobin 10,6 g/dL (referanseområde 13,5–17,5 g/dL), neutrofiler 80% (referanseområde 39–75%), og absolutt neutrofilantall (ANC) 3,14 ganger 109 celler per liter (109/L) (referanseområde 1,12–6,72 × 109/L). Det første CD4-tallet var 290 celler i en kubikkmillimeter (celler/mm3) (referanseområde 500–1200 celler/mm3), og virusbelastningen var ikke påvisbar. Kjemien var bemerkelsesverdig for metabolsk acidose med bicarbonat på 12 mEq/L (referanseområde 23–30 mEq/L) og en anion gap på 40 mmol/L (referanseområde 6–15 mmol/L) med en melk syre på 5,0 mmol/L (referanseområde 0,5–2,2 mmol/L). Leverfunksjonspanelet var bemerkelsesverdig for forhøyede leverenzymer, med aspartat aminotransferase (AST) 2363 U/L (referanseområde 6–37 U/L) og alanintransaminase (ALT) 583 U/L (referanseområde 5–35 U/L). Akutt hepatitt A, B og C-panel var ikke reaktivt, acetaminophen-analysen var negativ, blodkulturene var negative for vekst etter 5 dager, og et avføringsmiddelpanel som testet for mer enn 20 vanlige diarépatogener, inkludert C. difficile, var negativt. En ultralydsundersøkelse av den øvre høyre kvadranten viste hepatomegali og ekkogen lever, som i dette kliniske bildet favoriserte en fettinfiltrasjon. Det ble ikke funnet bevis på kolelithiasis eller kolecystitt. En CT-undersøkelse av magen og bekkenet med kontrast avslørte veggtykkelse i cecum og proksimal oppadgående kolon, som antyder en NE. Pasienten ble behandlet med cefepime (2 g IV hver 8. time (Q8H)) og metronidazol (500 mg IV Q8H) og ble innlagt for videre behandling. Under inntaket ble han stadig mer leukopenisk og neutropenisk, med en nadir på totalt WBC på 1,6 × 109/uL og ANC på 0,72 × 109/uL 4 dager etter inntaket. Som et resultat ble antibiotika byttet til piperacillin/tazobactam (4,5 g Q8H) frem til utskrivning. Under inntaket hadde han flere episoder med blod i avføringen, et karakteristisk symptom på NE. Koloskopi med histologisk undersøkelse av tarm-mukus for endelig diagnose ble utsatt på grunn av nøytropeni og risiko for perforasjon. Hans symptomer fortsatte å forbedre seg, og han ble vellykket behandlet med tarm-roer og antibiotika, uten at det var behov for operasjon. Han ble til slutt utskrevet på amoxicillin/clavulanic acid og trimethoprim/sulfamethoxazole for totalt 10 dagers antibiotikabehandling. Hans forhøyede leverenzymer ble tilskrevet alkoholinntak og ble bedre under inntaket, med en AST 450 U/L og ALT 309 U/L ved utskrivning. Siste kjente absolutte CD4-antall under inntaket var 141 celler/mm3 og hans HIV-1 virusbelastning var ikke påvisbar. Selv om oppfølgingen er begrenset til presentasjoner innenfor vårt medisinske system, ble pasienten tilbakeført til akuttmottaket 8 måneder etter den første presentasjonen med mild rektal blødning på grunn av hemorroider, og det ble ikke nevnt ytterligere episoder eller komplikasjoner av hans NE.