En 34 år gammel mann kom til akuttmottaket med smerter og hevelser i det høyre beinet. Han var en bygningsarbeider som hadde vært involvert i et skred mens han jobbet 9 timer før han ble tatt inn på sykehuset. Skredet traff det høyre beinet hans i lysken i omtrent 5 timer før han kunne bli løslatt av evakueringslaget. En fullstendig fysisk undersøkelse ble utført på følgende; kroppsmasseindeks 21,5 kg/m2, blodtrykk 113/62 mmHg, puls 112 x/min, respirasjonsrate 26 x/minutt, temperatur 36,3 °C, og oksygenmetning 98%. Under den lokale fysiske undersøkelsen så det høyre låret større ut enn det venstre (vist i). Videre var det ømhet, spenning og synlige blåmerker på høyre lår (vist i). Dorsalis pedis arterien på høyre ben var ikke palpabel, og høyre fot var kald og cyanotisk. Det var ingen tegn på brudd i begge bena. Etter innføring av en urin kateter ble mørk brun urin oppnådd (vist i). Doppler ultralydundersøkelse av høyre ben viste en god blodstrøm til femoral arterien, men ingen strøm til popliteal arterien, posterior tibial arterien og dorsalis pedis arterien. Laboratorietester ble utført og resultatene var som følger; leukocytter 48,2 x103/uL (neutrofiler 91%), hemoglobin 21,4 g/dL, hematokrit 60,7%, blodplater 344 x103/uL, urea 46,1 mg/dL, kreatinin 2,0 mg/dL, glukose 187 mg/dL, natrium 141 mmol/L, kalium 6,8 mmol/L, klorid 103 mmol/L. Resultatene av blodgassanalyse viste pH 7,15, PCO2 22,5, PO2 248, HCO3 7,8, og baseoverskudd -21. Makroskopisk urinundersøkelse viste mørk brun, uklar, tetthet 1,025, pH 6,0, negative leukocytter, blod 2+ (50), protein 1+ (30). Mikroskopisk urinundersøkelse fant 1-3 epithelium og 1-2 leukocytter. Markører av muskelskade viste nivåer av CPK >20000 U/L, aspartat aminotransferase (AST) 255 U/L, alanine aminotransferase (ALT) 186 U/L, og LDH >3000 U/L. Den første diagnosen på pasienten var AKI-stadium II forårsaket av rabdomyolyse. Den første behandlingen var 1 liter ringers laktatinfusjon i løpet av 1 time i løpet av 2 timer og deretter opprettholdt ved 3000 cc/24 timer, 1 gram kalsiumglukonat hver 8. time, 5 mg salbutamol nebulizer hver 8. time, en blanding av 50 gram dekstrose pluss 20 enheter insulin hver 8. time, 40 mg furosemide hver 8. time, bolus 25 meq natrium bikarbonat og intravenøs drypp 100 meq i løpet av 12 timer, antibiotika ceftriaxone 1 gram hver 12. time, folsyre 400 mcg to ganger daglig, og curcumin ekstrakt tre ganger daglig. Under kort observasjon i akuttmottaket ble pasienten klinisk mistenkt for å ha en komplikasjon av romsyndrom. Etterpå ble pasienten underkastet anterolateral fasciotomi for høyre lårrom romsyndrom 6 timer etter inntak på sykehuset. Etter operasjonen ble pasienten overført til intensivavdelingen (ICU). Under observasjonen ble blodtrykket redusert og pasienten utviklet oliguri. Administrering av intravenøse væsker ble deretter begrenset til 1500 cc/24 timer, furosemid ble stoppet, og vasopressor-medikamentet dobutamin 3 mcg/kg/minutt ble gitt. Etter 12 timers behandling viste komplett blodtelling forbedring, leukocytter 33,6 x103/µL (neutrofiler 93%), hemoglobin 16,3 g/dL, hematokrit 47,8%, blodplater 195 x103/µL. Imidlertid viste evaluering av nyrefunksjonen 24 timer etter behandling forverring, nemlig urea 73,9 mg/dL, kreatinin 3,2 mg/dL med blodgassanalyse av pH 7,02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11,1, baseoverskudd -19,9, natrium 133 mmol/L, kalium 6,5 mmol/L. Pasienten ble vurdert for AKI-stadium III som kompliserte seg med metabolsk acidose og hyperkalemi. Til slutt fikk pasienten 3 timers hemodialysebehandling (HD) med midlertidig dobbel-lumen tilgang, blodhastighet 150-200 ml/min, dialysathastighet 400 ml/min, ultrafiltreringsvolum 0,9 liter, ultrafiltreringskoeffisient 1,5 og minimal heparin antikoagulant. Under den første HD-behandlingen falt pasientens blodtrykk, så pasienten ble gitt ytterligere 0,1 mcg/kg/min og opptitrering av intravenøs norepinefrin. Så snart den første HD-behandlingen var fullført ble pasienten overført til et sykehus i hovedstaden. Laboratorietester etter den første HD-behandlingen avslørte urea på 67,1 mg/dL, kreatinin 3,4 mg/dL, natrium 146 mmol/L, kalium 4,3 mmol/L, klorid 99 mmol/L. På sykehuset ble pasienten værende hemodynamisk ustabil. Etterfølgende HD-behandling ble utsatt fordi pasienten hadde lavt blodtrykk mens han ble behandlet med vasoaktive midler. Pasientens tilstand fortsatte å forverres og han døde til slutt av AKI-komplikasjoner og mulig septikemi etter 5 dagers sykehusopphold. Skriftlig informert samtykke fra pasientens nærmeste pårørende ble innhentet for publisering inkludert bilder. Denne studien ble godkjent av etikkkomiteen for medisinsk forskning ved Universitetet i Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).