En 51 år gammel svart kvinne med en 18 års historie med røyking ble henvist til vår institusjon med en 3 måneders historie med en gradvis produktiv hoste som ikke reagerte på antibiotika. I tillegg hadde hun dyspné ved anstrengelse og et vekttap på 11 kg. Hennes tidligere medisinske historie inkluderte et duodenalt sår som resulterte i en perforasjon som krevde eksplorativ laparotomi 2 år før presentasjonen. Andre historie inkluderte en subaraknoidal blødning som krevde kraniotomi med evakuering av hematom omtrent 20 år før presentasjonen, samt hypertensjon. Hennes familiehistorie inkluderte at hennes mor ble diagnostisert med eggstokkreft i en alder av 54 år. Pasienten er gift og har jobbet fulltid i resepsjonen de siste 30 årene for et rederi. Hun rapporterte alkoholinntak på to drinker per anledning to ganger i uken. Hun benektet bruk av noen rekreasjonsmedisiner. Hun benektet noen miljøeksponeringer. Medisiner som pasienten mottok på diagnosetidspunktet inkluderte amlodipin og albuterol. Pasienten ble utsatt for en CT-undersøkelse av brystet, som avdekket en 5,3 × 6 cm høyre hilar masse som blokkerte den høyre øvre lobe bronkier med innsnevring av SVC. SVC forble radiografisk åpen. Pasientens vitale tegn inkluderte en feberfri temperatur på 37,0 °C, en puls på 100 slag per minutt og en oksygenmetning på 96 % på romluft. Den fysiske undersøkelsen av pasienten på det tidspunktet viste ingen kliniske tegn på venøs kongestion. Pasienten hadde ikke noen plethoriske ansiktsårer og hadde flate nakne årer og ingen tegn på distensjon av jugularvenen. Pasienten hadde reduserte pustelyde i det øvre og midtre lungeteltet. Huden på nakken og brystet var uten noen pitting eller ødem. Neurologisk var pasienten fullt funksjonell med intakte kraniale nerver II-XII og 5/5 styrke i de øvre og nedre ekstremitetene bilateralt. Alle laboratorieprøvesvarene, inkludert en komplett blodtelling og et omfattende metabolsk panel, var innenfor normale grenser. To uker etter pasientens første presentasjon ble det funnet at hun hadde bilaterale oppblåste venøse jugularvener, uten ansikts-, nakke- eller brystfylde, som var selvbegrensende og ble løst før kjemoradiasjon. Hun ble til slutt utsatt for en endobronkial ultralyd med fin-nål aspirasjon av den høyre hilar massen sammen med den kontralaterale mediastinale stasjon 4L lymfeknuten som viste dårlig differensiert NSCLC adenokarsinom på begge steder. Hun ble deretter utsatt for hjernemagnetisk resonansavbildning (MRI) og positronemisjonstomografi (PET)/CT, som ikke avslørte noen bevis på metastatisk sykdom. Hun ble diagnostisert med T2bN3M0 stadium IIIB lungadenokarsinom i henhold til American Joint Committee on Cancer 8. utgave staging retningslinjer. Pasienten fortsatte med fremskyndet stråleplanlegging og behandling, gitt hennes radiografiske bevis på ekstern SVC-innsnevring og funn fra fysisk undersøkelse av mild og selvbegrensende jugular venøs oppblåsthet. Hun fikk en endelig stråledose på 60 Gy i 30 fraksjoner samtidig med kjemoterapi (cisplatin og etoposid). Pasienten ble simulert i liggende stilling i en helkropps Vac-Lok™ (CIVCO Radiotherapy, Orange City, IA, USA) med armene over hodet. En fire-dimensjonal (4D) CT-simulering ble utført ved hjelp av en Philips Ingenuity CT-simuleringsskanner (Philips, Cleveland, OH, USA) for å skaffe bilder for behandlingsplanlegging og vurdering av intern målbevegelse. Behandlingsplanlegging ble utført ved hjelp av et Eclipse® behandlingsplanleggingssystem (Varian Medical Systems, Pao Alto, CA, USA), og behandlingen ble levert ved hjelp av et TrueBeam® strålebehandlingssystem (Varian Medical Systems) med to volumetriske modulerte lysbuer som brukte 6-MV fotoner. Gross tumor volume (GTV) ble konturert på 4D CT-bilder i forskjellige faser av respirasjonssyklusen. Et internt målvolum ble opprettet ved hjelp av summen av GTV-volumer av de forskjellige respirasjonsfasene. En 5 mm utvidelse ble brukt til å opprette det kliniske målvolumet og planleggingsmålvolumet (PTV), henholdsvis. 95 % av PTV mottok minst 57 Gy eller 95 % av den foreskrevne dose. SVC var imidlertid betydelig innsnevret til fullstendig okkludert radiografisk, til tross for at den var innsnevret, men åpen før behandlingen. Pasienten ble sendt til akuttmottaket for videre evaluering og behandling. Intervensjonell radiologi ble konsultert, og det ble konkludert med at pasientens SVC-syndrom sannsynligvis var kronisk basert på tilstedeværelsen av betydelige kollateraler. Ingen akutt intervensjon ble anbefalt, og hun ble utskrevet til hjemmet uten hendelser. Pasienten hadde radiografiske bevis på stenose av SVC; men hennes første stenose produserte ikke SVC syndrom. Pasienten reagerte veldig bra på behandlingen, fordi hun hadde markert reduksjon av svulstvolumet og en reduksjon i graden av ytre kompresjon på SVC. Det var spesielt at hun utviklet SVC syndrom til tross for hennes betydelige behandlingsrespons. Vi vurderte også indre etiologier for SVC-syndrom, inkludert trombedannelse, men denne vurderingen ble ikke bekreftet på røntgenbilder. Intervensjonell radiologi ble konsultert og hadde gjennomgått bildene og mente ikke at trombedannelse var et sannsynlig scenario. Det var en bekymring for tilbakevendende eller vedvarende mikroskopisk sykdom i SVC-området, men det var ingen fludeoksyglukose-avhengighet i området på PET etter behandling. Utviklingen av et tilstrekkelig kollateralt sirkulasjonssystem indikerte kronisk venøs kongestion. Den differensielle diagnosen inkluderte også muligheten for at den fortsatte stenosen av SVC var en direkte effekt av behandlingen (kjemoradiasjon), fordi SVC var plassert i PTV som mottok den fulle strålingsdosen. SVC ble konturert, og dosimetriske parametere var som følger: Minimumsdose til SVC var 59,74 Gy med maksimal dose til SVC 62,36 Gy, og 95 % av SVC mottok minst 60,35 Gy. Pasienten ble presentert for det tverrfaglige brystkreft-onkologimøtet, og observasjon ble anbefalt på grunnlag av fravær av tumorprogresjon og tilstedeværelse av et tilstrekkelig kollateralt venøst system. Pasientens supraklavikulære og bryst hevelser var selvbegrensende og forsvant innen 2 uker etter presentasjonen. Seks måneder etter fullført strålebehandling ble hun tatt en PET/CT som indikerte tilbakevendende brystkreft og en fin nål biopsi bekreftet metastatisk, dårlig differensiert adenokarsinom i en stasjon 4R lymfeknute. Pasienten ble satt på PD-1 (programmerte celledød protein 1) inhibitor nivolumab. En MR-undersøkelse av hjernen ble utført for å undersøke, og avdekket to ringforsterkende lesjoner i venstre frontallapp og høyre cerebellum, hvorav den største var 2,2 × 1,8 cm i venstre frontallapp. Gamma Knife® (Elekta, Stockholm, Sverige) stereotaktisk strålebehandling ble utført på de to lesjonene. Ett år etter fullført endelig strålebehandling ble pasienten funnet å ha en ny metastatisk venstre parieto-okcipital hjerne lesjon som ble undersøkt på tidspunktet for denne rapporten. Pasienten har ikke opplevd en gjenoppbygging av SVC syndrom.