Omkring fire måneder tilbake hadde en 25 år gammel ung mann høy feber, hodepine og oppkast i fem dager og utviklet senere endret sensorium. Han ble innlagt på intensivavdelingen på et nærliggende sykehus i ti dager. Undersøkelser avslørte en positiv NS1-antigen test for dengue. Han ble behandlet symptomatisk og i løpet av de neste 15 dagene ble sensoriet gradvis forbedret. Under gjenopprettingsfasen ble pasienten funnet å ha dysartri og redusert taleproduksjon. To måneder etter encefalitt utviklet han sakte gange og en følelse av stivhet i begge underekstremitetene. Han trengte en person til å støtte seg på mens han gikk og gikk tå-tå med bøyde knær. I tillegg utviklet han knipende fingre på venstre hånd som var repeterende, formålsløst og ikke målstyrt. Det var tilstede mesteparten av dagen og var delvis undertrykkelig. Det var ingen følelse av ubehag eller trang til å utføre disse bevegelsene ved frivillig undertrykkelse. Det var noen ganger forbundet med skjelving av venstre pekefinger. Pasienten var klar over symptomene, men kunne ikke kontrollere dem helt. Disse bevegelsene ble redusert under søvn. Det var ingen progresjon i alvorlighetsgraden av disse knipende bevegelsene før han ble vist til oss. Han ble født med ikke-beslektede foreldre med normal fødsels- og utviklingshistorie. Det var ingen historie om nevrologisk sykdom, bevegelsesforstyrrelser (dystoni/parkinsonisme) eller psykiatrisk sykdom i familien. Det var ingen historie om psykiatrisk sykdom i fortiden og han ble aldri behandlet med dopaminblokkere eller andre medisiner. Det var ingen historie om alkohol- eller stoffmisbruk. Vår pasient kommer fra den nordlige delen av Karnataka-staten i den sørlige delen av India, som er endemisk for dengue. Han jobbet i en matbutikk og det var ingen historie om eksponering for alkohol eller kjemikalier/løsningsmidler. Ved undersøkelse var pasienten bevisst, våken og reagerte på kommandoer. Hans vitale parametere var innenfor normale grenser. Ved nevrologisk undersøkelse hadde han mild begrensning av opp-blikk sammen med rykkende bevegelser og normale øyebevegelser. Han hadde også redusert ansiktsuttrykk. Hans tale var alvorlig hypophonisk med palilalia. Undersøkelse av andre kranienerver var normal. Paratoni ble observert i både øvre lemmer og spasticitet i nedre lemmer. Det var en mild bøyning av hodet mot venstre med dystonisk holdning av høyre hånd. Håndgrepet på begge sider var normalt. Bevegelser i nedre lemmer var begrenset på grunn av spasticitet; men han var i stand til å løfte mot tyngdekraften. Alle dype seneresponser var raske med bilaterale eksenteriske plantarresponser. Sensorisk undersøkelse var normal. Han hadde repeterende, koordinerte og mønstrede knipebevegelser som involverte venstre tommel og langfinger, som var delvis undertrykkelige. I tillegg var det sakte og grove skjelvinger i venstre pekefinger (). Generalisert bradykinesi var tilstede sammen med mikrografi. Han hadde en bøyd holdning med bøyd knær, alvorlig gangbrems og trengte støtte fra en person for å kunne gå (). Andre systemiske undersøkelser var umerkbare. Hans rutineblodundersøkelser - komplett hemogram, lever- og nyrefunksjonstester var normale. Serum IgM antistoffer mot dengue virus ble oppdaget. Antistoffer mot chickungunya og japansk encefalitt infeksjoner var negative. Screening for HIV, hepatitt B, hepatitt C og vurderinger for autoimmun encefalitt var negative. Serum kobber/ceruloplasmin var innenfor normale grenser. CSF var acellulær og normalt protein og glukose. Abdominal ultralyd var normal. HjernemRI viste atrofi med bilaterale basale ganglia T2/FLAIR hyperintensiteter uten noen kontrastforsterkning (). Han ble behandlet symptomatisk med kombinasjon av levodopa-carbidopa (400 mg/dag), baclofen (30 mg/dag), pramipexole (0.75 mg/dag), amantadine (100 mg/dag), tolperisone (50 mg/dag) og diazepam (6 mg/dag). I tillegg ble pasienten også gjennomgått fysioterapi, neurorehabilitering og taleterapi. Det var minimal forbedring i parkinsonisme symptomer uten noen forbedring i stereotypy.