En 48 år gammel kvinne ble diagnostisert med CLD i sin tidlige barndom. Hun var på livslang oral erstatning av natrium og kaliumklorid og var ellers frisk. Plutselig en kveld følte hun seg feber, hadde magekramper, kastet opp 10 ganger og opplevde omfattende vannig diaré. Hun hadde takykardi, men ikke hypotensjon. Hun hadde ingen respiratoriske symptomer, og oksygenmetningen hennes var normal. Hun ble overført til avdelingen, der væske- og saltbalansen ble balansert. Hun hadde ikke tidligere fått antibiotikabehandling, eller mottatt noen giftige stoffer, eller hadde en historie med reiser i utlandet. Hun var ikke en intravenøs narkotikabruk. Ingen av familiemedlemmene hadde lignende symptomer. C-reaktivt protein økte litt fra normalt til 51 mg / l, og hun hadde leukocytose 11,2-22,6 × 10E9 / l. Sekundær hypokalemi (2,8 mmol / l) og laktacidose (3,40 mmol / l) ble korrigert, og plasma kreatinin og alanin aminotransferase verdier ble normal (fra 126 til 72 mikromol / l og fra 592 til 17 U / l, henholdsvis). Gamma-glutamyltransferase og bilirubin var normal. Ved innleggelsen var hun hyperglykemisk, men ikke under oppfølgingen. Abdominal ultralydundersøkelse og skjoldbruskkjertelfunksjoner var normal. Patogene patogener og Clostridium difficile ble ikke gjenvunnet. Tester for viral enteritt eller hepatitt patogener ble ikke gjort fordi hennes kliniske presentasjon var sepsis, og fordi hepatitt A ikke er endemisk i denne regionen. Fra en anaerob blodkultur flaske ble gram-positive anaerobe coccae gjenvunnet. Isolatet ble identifisert i et referanselaboratorium (Huslab, Helsinki, Finland) ved sekvensering av et 528 bp fragment av 16S rDNA genet som beskrevet []. Primerne for amplifikasjon var (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (posisjon 8-27) og GTATTACCGCGGCTGCTG (posisjon 536-519). Sekvensen hadde 100% likhet med Sarcina ventriculi stammer med adgangsnummer AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 sammenlignet med NCBI databasen ved hjelp av BLAST analyse. Pasienten ble behandlet med oral amoxicillin i 5 dager. Siden denne episoden har hun vært asymptomatisk. I fravær av invasive kilder (f.eks. kateterisering, dialyse og intravenøs narkotikabruk) synes det rimelig å vurdere at gastrointestinaltrakten kan ha vært kilden til inngangen av denne organismen i blodstrømmen. Pasientens symptomer ble forårsaket av Sarcinae blodbåren infeksjon fordi hun reagerte raskt på antimikrobiell terapi. Informasjonen om Sarcinae er svært begrenset i veterinær- og human-klinisk mikrobiologibøker, med unntak av noen få rapporter [-]. Kolonisering av Sarcinae i menneskets tarm og innvirkningen av kosthold på koloniseringen av Sarcinae i menneskets tarm ble undersøkt, og det ble funnet at levedyktige Sarcinae ble oppdaget i mer enn 50 % av vegetarianere, mens bakteriene ikke ble funnet hos de med blandede dietter []. Nylig ble en interessant rapport om fem tilfeller med Sarcina-lignende organismer identifisert i øvre gastrointestinale endoskopiske biopsier presentert []. Denne rapporten reiste et spennende spørsmål om hvorvidt Sarcinae kan forårsake sykdom hos mennesker eller om det er en tilskuer med magen som deres naturlige habitat. Forfatterne [] bemerket at Sarcinae har en spesiell tetrad-pakningsarkitektur. Micrococcus-arter kan også forekomme i tetrads, men disse artene kan lett skilles fra Sarcinae: Micrococcus er vanlige størrelse coccae og aerobiske mens Sarcinae er strenge anaerobe, og størrelsen på cellen er like stor som gjær.