En 61 år gammel Han-mann ble tatt inn på sykehuset med periodisk svimmelhet og sløret tale i 1,5 år og nummenhet i begge overekstremitetene i 4 måneder. Etter hvile viste han forbedring og hadde periodiske anfall uten noen behandling. En CT-undersøkelse indikerte stenose i begynnelsen av den venstre indre karotidarterien. På grunn av tilbakevendende symptomer søkte han innleggelse på sykehuset for videre behandling. Videre hadde han hatt diabetes i 17 år og ble behandlet med en antidiabetisk medisin som ble gitt oralt. Han hadde også hatt hypertensjon i 10 måneder (blodtrykk opptil 220/120 mmHg) og ble behandlet med et antihypertensivt legemiddel som ble gitt oralt. Han hadde en 20 års historie med røyking. Rutinundersøkelse med CTA og DUS før operasjon ble utført. CTA indikerte en liten nisje skygge i den venstre indre karotidarterien på sagittal visning, og ingen signifikant stenose ble funnet. Diagnosen basert på CTA var aterosklerotisk plaque overflate sårhet. I den preoperative ultralydundersøkelsen ble en membran-lignende struktur som stakk inn i lumen fra den laterale bakveggen i begynnelsen av den venstre indre karotidarterien på gråskala notert, og en isoechoic plaque kunne bli sett på basilærdelen av den membran-lignende strukturen. Videre ble den membran-lignende strukturen projisert inn i lumen i en viss kurve og var ikke flytende i blodet. Vi justerte skannevinkelen for en bedre visning av hele lengden av den membran-lignende strukturen; vi observerte et stort hulrom mellom den membran-lignende strukturen og plakken, som var lik et stort sår; imidlertid var plakkens overflate glatt og flat. I tillegg viste farge Doppler flow image (CDFI) en virvel på nivået av karotidnettet, og superb mikro vaskulær imaging (SMI) demonstrerte en membran-lignende fylling defekt med en liten, bred base i den langsgående og tverrgående visningene. En diagnose av en karotidnett med en aterosklerotisk plaque ble laget basert på de før nevnte bildekarakteristikkene. Videre ble spektral Doppler imaging utført på et ultralydbilde system (TOSHIBA Aplio™ 500, Japan) utstyrt med en lineær array transducer (11 L-4 probe) ved karotid forhåndsinnstilling (frekvens = 8 MHz, veggfilter = 5). For å lindre symptomene til pasienten vår ble CEA utført. Diagnosen av en karotidvegg med en aterosklerotisk plakett ved DUS ble bekreftet av det postoperative prøvestykket; både karotidveggen og overflaten av plaketten var glatt uten bevis på sårdannelse, som var i samsvar med funnene fra DUS. Lesjonsveggen etter CEA ble fiksert i formalin, innkapslet i parafin og seksjonert i aksiell plan. Seksjonene ble farget for hematoxylin og eosin, og det postoperative prøvestykket og histopatologien viste at den basilar delen av karotidveggen inneholdt en aterosklerotisk plakett; karotidveggen besto av omfattende intima fibroid hyperplasi med myxoid degenerasjon; videre ble det ikke funnet sårdannelse i noen av seksjonene. Deretter utførte vi CTA multiplanar rekonstruksjon, og den membranlignende fyllingdefekten ble best vist i både sagittal og aksiell visning; imidlertid kunne den aterosklerotiske plakett festet til karotidveggen ikke observeres tydelig. Vår pasients nevrologiske status fortsatte å forbedre seg postoperativt.