En 66 år gammel pensjonist (Han Chinese) ble henvist til endokrinologisk avdeling ved det første tilknyttede sykehuset ved Baotou medisinske høyskole, det indre Mongoliets universitet for vitenskap og teknologi, på grunn av dårlig kontroll av plasmaglukose og alvorlig smertefulle nedre lemmer den 21. april 2020. Han rapporterte om søvnighet, tretthet, hevelse i ansiktet og sporadiske kramper i nedre lemmer de siste 2 månedene. Han rapporterte smerter, rødhet og hevelse i nedre lemmer i 3 dager og gradvis forverrede symptomer, som alvorlig påvirket hans daglige aktiviteter og søvnkvalitet. Pasienten hadde en historie med type 2 diabetes i 22 år. På grunn av den dårlige effekten av metformin injiserte han blandet rekombinant humant insulin (30/70) 44 U/dag de siste 5 årene. Hans faste blodglukose svingte rundt 9,0 mmol/L. Pasienten rapporterte ingen historie om traumer, overdreven trening, feber, alkoholinntak og medisinering (annet enn insulin) de siste 6 månedene. Pasienten rapporterte ingen familiegenetisk historie. Fysisk undersøkelse ved innleggelse viste stabile vitale tegn, med en hjertefrekvens på 72 bpm og blodtrykk på 130/70 mmHg, men tørr og blek hud og langsom tale. Hele kroppen var hovnet, spesielt de nedre lemmene, og den fremre skinne på begge ben var rød og hovnet. Lokal hudspenning var høy, og ømhet var tydelig. Blodprøver viste serumkreatin kinase (CK) på 9774 U/L (referanse: 50-310 U/L), CK isoenzym (CK-MB) på 115,2 U/L (referanse: 0-24 U/L), kardialt troponin I (cTnI) på 0 U/L, myoglobin (Mb) på > 3811 μg/L (referanse: 0-70 μg/L), albumin (Alb) på 48,8 g/L (referanse: 40-55 g/L), alanin aminotransferase (ALT) på 46 U/L (referanse: 9-50 U/L), aspartat aminotransferase (AST) på 139 U/L (referanse: 15-40 U/L), laktat dehydrogenase (LDH) på 579 U/L (referanse: 120-250 U/L), og alfa hydroxybutyrat dehydrogenase (HBDH) på 419 U/L (referanse:72-182 U/L), som antydet på RM. Blodglukose var 13,7 mmol/L (referanse: 3,9-7,7 mmol/L), HbA1c var 10,6% (referanse: 3,9-6,2%), hemoglobin var 159 g/L (referanse: 130-175 g/L), hvite blodceller var 11,98 × 109/L (referanse: 3,5-9,5 × 109/L), og blodplatetallet var i normalområdet (125-350 × 109/L). Fritriodothyronin (FT3) var 0,06 pg/ml (referanse: 2,3-4,2 pmol/L), fri tyroksin (FT4) var 2,78 pmol/L (referanse: 7,5-17,4 pmol/L), og TSH var 145,6 mIU/L (referanse: 0,35-5,5 mIU/L). Senere tester antydet Hashimoto's thyroiditis, med forhøyede tyroid peroxidase antistoffer på 661,8 IU/ml (referanse: 0-34 IU/ml) og positiv antithyroglobulin antistoff på 366,20 KIU/L (referanse:0-115 KIU/L). Blodelektrolytter, nyrefunksjon, koagulasjonsfunkjon, hjernens natriuretisk peptid, brystrøntgen, og abdominal ultralyd var normal. Det var ingen erytrocytter på mikroskopisk undersøkelse, selv om urinen var blodig i utseende. Ultralyd av begge nedre ekstremiteter antydet ujevn fortykkelse av arteriene og media av de nedre ekstremiteter med plakk og ingen abnormiteter i venene av begge nedre ekstremiteter. Hevelse av de nedre lemmer forårsaket av vaskulær okklusjon og trombose ble utelukket. Det var ingen ST-T segment endring på EKG. RM, væskebytte, opprettholdelse av vann- og elektrolyttbalanse, diurese, alkalisert urin, penicillin, insulin, erstatning av skjoldbruskkjertelhormon og loxoprofen for smertelindring ble gitt umiddelbart. Hevelsen i underekstremitetene fortsatte å utvikle seg, med høy spenning og tynn hud. Spenningsblærer dukket opp på høyre ankel den 22. april, og muskelenzymer økte gradvis, urinen var mørkebrun, urinproduksjonen var 3500 ml/dag. Den 23. april økte ikke kreatinin (116 μmol/L (referanse: 57–111)], men CK økte til 48,118 U/L (referanse: 50–310 U/L). Mb var > 3811 μg/L, ALT var 196 U/L, AST var 1027 U/L, LDH var 1422 U/L, og HBDH var 798 U/L. En ortopeder ble konsultert og foreslo OCS for underekstremitetene. Kirurgi kunne ikke vurderes på grunn av den høye risikoen for åpen dekompresjon og komplikasjoner som dårlig helbredende snitt på grunn av dårlig blodsukkerkontroll og hypotyroidisme. Hemofiltrasjon ble startet på kvelden den 23. april. Smerten og rødheten i underekstremitetene ble gradvis redusert, og nivåene av CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH og HBDH ble gradvis redusert. CK falt til 8301 U/L (referanse: 50–310 U/L) og Mb til 1183 μg/L den 28. april. Alb og hemoglobin i blodet ble gradvis redusert, og APTT og PT ble forlenget. Den 29. april var det store blåmerker på høyre side av midjen og høyre lår, og den fremre tibiale hevelsen i begge underekstremitetene ble igjen forverret. Ultralyd viste intermuscular hematoma i begge underekstremitetene og subkutan hematoma i høyre lår. Føttene hang ned og kunne ikke strekkes tilbake. Forverringen av sykdommen ble ansett som relatert til unormal blodkoagulasjon forårsaket av RM. På grunn av nekrosen i det myke vevet i den fremre tibia ble ceftriaxon (2 g/qd) gitt fra 29. april til 7. mai. Den 30. april økte CK-nivåene igjen til 14 292 U/L. Blodfiltrering, væskeutskiftning, gradvis økning av dosen av skjoldbruskkjertelhormon (75 μg/d) og insulin (insulinpumpe-terapi, grunnleggende dose 30 U, høy dose 10 U før måltider), infusjon av albumin (20 g/dag, fortsatte i 1 uke), og andre behandlinger (glutathione 1,8 g/dag og esomeprazole 40 mg/12 t) ble fortsatt. Pasientens tilstand stabiliserte seg gradvis. Den 6. mai ble hemofiltrasjon stoppet på grunn av forbedring av rødhet og hevelse i de nedre lemmer, og APTT var normalt. Siden CK-nivåene (4650 U/L) og Mb (232,0 μg/L) fremdeles var høyere enn det normale området, ble behandlingen fortsatt. Etterpå var de nedre lemmer litt røde, men uten smerter og hevelse. Muskelenzymene fortsatte å synke, med CK fra 4650 U/L til 1547 U/L og Mb til normalt. FT3/FT4 steg gradvis. Fasteblodsukkerfluktuerte rundt 7,0 mmol/L, og postprandial blodsukkerfluktuerte rundt 10,0 mmol/L. Fotfallet ble ikke gjenopprettet (Fig. Pasienten ble utskrevet 19. mai. De nedre lemmene var litt røde, men uten smerter og ubehag. CK var 1547 U/L, og Mb var normalt. CK ble sjekket hver 10. dag og FT3/FT4 hver måned etter det. Rehabilitering ble anbefalt. Den 30. mai kunne pasienten stå, men gikk litt ustabilt. CK var 818 U/L, og Mb var normalt. Den 12. juli var pasientens føtter fortsatt hengende; det var ingen rødhet eller hevelse i de nedre lemmene og en sporadisk hevelse i anklene. Nivåene av TSH, FT3, FT4 og CK var normale. Pasienten gjennomgår rehabilitering. Pasientens behandlingsprosess er vist i fig.. Endringene i relaterte laboratorieindikatorer er vist i Supplementary Tables, og.