En 18 år gammel mannlig pasient ble henvist til nevrokirurgisk klinikk med svakhet i begge underekstremiteter og manglende evne til å gå de siste 3 månedene. Han hadde blitt operert i desember 2011, 4 måneder før henvisningen til et annet sykehus for å lindre paraplegi på grunn av kompresjon av ryggmargen. Han gjenvant full nevrologisk funksjon etter operasjonen i en periode på 5 dager, etter som han gradvis ble dårligere til han igjen mistet funksjonen i begge bena. I løpet av denne perioden gjennomgikk han regelmessig rehabiliterende fysioterapi. Nevrologisk undersøkelse viste spastisk paraparesis med økt tone i begge underekstremiteter. Styrken var 0/5. Dyp senerespons var 3+ bilateralt i underekstremitetene. Sensorisk nivå var T12/L1. Han var kontinens for urin og avføring, og anal tone var normal. En magnetisk resonansavbildning (MRI) med flerplanavbildning av ryggraden gjort ved henvisningen viste omfattende epidurale masser som virket svakt hyperintense på T1-veiet (T1W) bilde og isointens til tilstøtende ben på T2-veiet (T2W) bilde, som involverte den bakre delen av ryggmargen på nivået T6–T11. Lignende lesjoner ble sett som strakk seg fra L2 til L5. Disse massene presset på ryggmargen fra dens bakre aspekt og forskjøv den forover. Maksimal kompresjon ble sett på nivået T9–T10 med nesten fullstendig utslettelse av ryggmargen og forlengelse inn i intervertebrale fordypninger med nerve rotkompresjon. Alle vertebrale kropper viste lav til middels signalintensitet som betydde erstatning av fettmarg med hematopoietisk vev. Det var ingen andre abnormiteter med intervertebrale disker eller paravertebralt vev. Gjennomgang av hans tilgjengelige journal fra den første operasjonen avslørte homozygot beta thalassemia major diagnostisert i 1995, behandlet med regelmessige blodoverføringer og jernchelat. Dessverre hadde pasienten mistet sine bildediagnoser fra den første operasjonen, men rapporterte om de var tilgjengelige. Hans laboratoriearbeid viste følgende å være utenfor normale grenser; Hb% 8,5 g%, blodplater 130 000/mm3, total bilirubin hevet til 2,0 mg/dl (normal verdi opp til 1,0 mg/dl), og alanin aminotransferase hevet til 59 IU/L (normal opp til 40 IU/L). En ultralyd av magen gjort på det tidspunktet, viste moderat forstørret lever og milt uten fokale lesjoner, som utelukket tilstedeværelsen av EMH i disse organene. En MR gjort før den første operasjonen viste en enkelt ekstra dural masse som strakte seg fra T6 til L3, som virket isointenst til hyperintenst på T1W og isointenst på T2W. Posisjonen var bak og mot venstre side med forskyvning av ryggmargen forover og mot høyre. Subtilt utvidelse av venstre utgangskanal ble notert. Postkontrastbilder viste at lesjonen var heterogen forsterket. Disse skannene var dessverre ikke tilgjengelige for pasienten, men radiologirapporten var. Pasienten hadde gjennomgått åpen kirurgi, og tre "ekstradurale svulst" prøver hadde blitt fjernet fra nivå T2 til L3. Histopatologien avslørte normalt ben med EMH og ingen bevis på granulomatøs betennelse eller ondartethet. Pasienten ble tilbudt gjentatt operasjon ettersom han hadde vist fullstendig oppløsning etter sin første operasjon. Pasienten ble plassert i en liggende stilling med puter og gelskum for å oppnå en mer komfortabel stilling og for å forhindre trykksår. Et hudsnitt i den dorsale midtlinjen ble laget nøyaktig over det forrige snittet. Bilaterale laminektomier ble gjort fra T4 til T10 med skånsom behandling av facetleddene. Det berørte vevet så ut til å være en mørk rødlig farge og moderat festet til ryggmargens dura mater. Massene ble lett helt fjernet fra dura, og det ble ikke opplevd utilsiktet durotomi. Blodtapet var omtrent 600 ml, og pasienten mottok pakkede celler under operasjonen. Han hadde en uproblematisk postoperativ gjenoppretting uten komplikasjoner. Han ble utskrevet på postoperativ dag 5. Histopatologi av det resekterte vevet avslørte benete trabekler med mellomliggende hematopoetisk vev som viste hypercellularitet med erytroide og myeloide forløpere og megakaryocytter. Det var ikke bevis på ondartethet. Oppfølging etter 1 måned viste forbedret styrke i begge underekstremiteter (4+/5) med 2+ reflekser, og han var i stand til å gå med støtte. Han ble henvist til Institutt for radiologi og kjernefysisk medisin, Peshawar, hvor han gjennomgikk to sykluser med lavdose strålebehandling i januar 2013 for å forhindre tilbakefall. Oppfølging etter 2 år i oktober 2014 avslørte at han hadde fullstendig gjenvunnet styrke i begge underekstremiteter og var i stand til å gå uten støtte og kunne fungere uavhengig. Han gikk tilbake til jobben som datatekniker for et privat selskap i løpet av denne tiden. MR gjort på dette tidspunktet viste ingen bevis på gjenværende masse eller spinalkompresjon.