Denne saken involverte en 77 år gammel kinesisk mann som ble tatt inn på sykehuset vårt på grunn av gjentatt kortpustethet i over 9 måneder. Mannen ble tatt inn på et lokalt sykehus for kortpustethet siden februar 2017. Ingen klar diagnose ble gjort, og han ble behandlet (medisinen er ukjent), men symptomet var tilbakevendende. Han følte seg dårligere og gikk til sykehuset vårt 2 måneder senere og ble deretter tatt inn på kardiologisk avdeling. Laboratorietest viste mild nyresvikt med serumkreatinin (Scr) på 113 µmol/L. Anemi med hemoglobin på 83 g/L var tilstede. Urinalyse avslørte mikroskopisk hematuri, men urinproteinet var negativt. Computertomografi (CT) av brystet viste høyre pleural effusjon. For en korrekt diagnose ble pasienten deretter tatt inn på torakentomi og pleural biopsi. Hydrotòraks var eksudativ, og den histologiske undersøkelsen viste kronisk betennelse. På den 14. dagen etter inntaket avslørte immunologiske tester antinukleære antistoffer (ANA) og positivitet for anti-dsDNA antistoffer, og myeloperoxydase (MPO) - antineutrofilt cytoplasmatisk antistoff (ANCA) ble oppdaget ved 133 AU/mL ved bruk av kjemiluminescens. For videre behandling gikk pasienten til et brystsykehus og mottok uspesifikke terapier. Da symptomene hans ikke ble fullstendig lindret i november 2017, kom han til sykehuset vårt igjen. Han hadde ingen historie med koronar hjertesykdom, metabolsk sykdom, revmatisk sykdom eller leversykdom, men hadde over 50 års historie med røyking av vannrør. Han har ingen spesiell personlig og familiemessig historie. Hans blodtrykk, hjerterytme og temperatur var normalt. Et moderat anemisk utseende og reduserte pustelyde i den høyre nedre lunge ble notert. Hjerteauskultasjon og abdominal undersøkelse var normal. Ingen pitting ødem i ekstremitetene ble oppdaget. Han hadde ingen hudproblemer, lymfadenopati eller synovitt. Ved innleggelsen viste serumlaboratorieresultatene følgende verdier: hemoglobin (Hb), 57 g/L; hvite blodceller, 5,9 × 109/L, blodplater, 156 × 109/L; Scr, 310 µmol/L; serumalbumin, 39 g/L; komplement C3, 0,72 g/L; C4, 0,17 g/L; C-reaktivt protein, 32,1 mg/L. Leverfunksjonen var normal. Pasienten var positiv for ANA og anti-dsDNA antistoffer. MPO-ANCA ble oppdaget ved 180,62 AU/mL ved bruk av kjemiluminescens, og cANCA var positiv ved indirekte immunofluorescens. Proteinase (PR3)-ANCA og pANCA var normale. Vi oppdaget ingen anti-glomerulær basalmembran eller anti-fosfolipase A2 reseptor antistoffer. Urinalyse avslørte glomerulær proteinuri (24-timers urinprotein, 0,887 g/d) og mikroskopisk hematuri. CT av brystet viste høyre pleural effusjon, og Doppler ekkokardiografi indikerte redusert venstre ventrikulær diastolisk dysfunksjon og moderat pulmonær hypertensjon. Ultralydundersøkelse av nyrene avslørte nyrer av normal størrelse, nyrecyster og steiner i høyre nyre, og hindring ble utelukket. Lymfeknutter eller AVV ble vurdert, og dette førte til at vi utførte en nyrebiopsi. Histologisk undersøkelse av nyrebiopsi viste 36 glomeruli, hvorav 13 var globalt sklerotiske og 14 var halvmåneformede, inkludert 3 cellulære, 1 fibrocellulære, 8 fibrøse, 1 liten cellulær og 1 liten fibrocellulær, med noen lesjoner av kapillær fibrinoid nekrose. Ingen markert mesangial celleproliferasjon, matriksproliferasjon eller fuchsinophilic protein innskudd ble funnet i de resterende glomeruli. En del av det interstitiale området ble infiltrert med inflammatoriske celler. Immunhistologi viste negativitet for immunoglobulin (Ig) M (+), IgA, IgG, C3 og C1q. Vakuolær degenerasjon i endotelceller ble observert ved elektronmikroskopi, og en del av de glomerulære kapillærløypene ble komprimert.