En 10 år gammel japansk gutt ble tatt inn på akuttmottaket med klager på hodepine og tap av bevissthet i andre uke av august 2022. I denne perioden var Omicron BA.5-varianten av SARS-CoV-2 den mest utbredte stammen i Japan. Han hadde ingen historie med hypertensjon, men selvbegrensende infantil epilepsi i en alder av ett år med normale nevrobilder og elektroencefalografiske resultater. Et datatomografi (CT) bilde i en alder av ett år antydet ingen tilsynelatende aneurysmal lesjon. Fjorten dager før inntaket hadde han feber og oppkast med positiv test for SARS-CoV-2. Etter intravenøs hydrering ble han raskt restituert neste dag. Barnet hadde ikke blitt vaksinert mot COVID-19 tidligere. Ved innleggelsen var venstre toniske anfall vedvarende og ble avsluttet etter infusjon av diazepam. Glasgow Coma Scale var E2V3M3. En polymerasekjedereaksjonstest på nasopharyngeal prøven var negativ for SARS-CoV-2. En akutt CT av hodet avslørte hydrocephalus med massiv intraventrikulær blødning og parenchymal ødem. En hyperdense rundformet lesjon ble identifisert ved den venstre pontocerebrale cistern, ved siden av det hyperdense materialet i den basale cistern. Disse indikerte diagnosen av aneurysmal SAH (WFNS klinisk skala: Grad 4). En ytterligere CT angiografi oppdaget et stort saccular aneurysm på størrelse 15 mm av den venstre posterior cerebrale arterien (PCA). 3D-rekonstruksjonsbildet bekreftet et stort aneurysm i P2-segmentet. Intensiv behandling ble startet etter umiddelbar bilateral ekstern ventrikulær drenering. Pupillene begynte å dilatere fra dag 2 etter innleggelsen. Den påfølgende CT viste progressiv hjerneødem. Venstre vertebral angiografi avslørte dårlig perfusjon til arteriene distalt til basilær arterien på grunn av det økte intrakraniale trykket. Ytterligere inngrep med spoleokklusjon og dekompressiv kraniektomi reduserte ikke det intrakraniale trykket til mindre enn 80 mmHg. Han døde på dag 7 etter innleggelsen (21 dager etter utbruddet av COVID-19). Obduksjon ble ikke utført etter omsorgspersonenes nektelse av å samtykke. For å utelukke vaskulitt eller vaskulopati, analyserte vi retrospektivt cerebrospinalvæske (CSF) ved hjelp av "FilmArray" meningitt- og encefalittpanel (Biofire Diagnostics, Utah, USA). Testen var negativ for 14 patogener, inkludert enterovirus og varicella zoster virus []. Et genetisk diagnostisk panel for bindevevssykdommer inkludert Ehlers-Danlos syndrom, Marfan syndrom, Loeys-Dietz syndrom rapporterte ingen patogene varianter []. Vi målte samtidig cytokinekonsentrasjoner i serum og CSF med en strøm-cytometrisk perle-analyse (BD Biosciences, San Jose, NJ). CSF-prøven ble oppnådd en dag etter utbruddet av SAH (15 dager etter COVID-19) fra ventrikulær dren 24 timer etter prosedyren uten bevis på reblødning. Interleukin (IL)-6 nivå var > 750 ganger høyere i CSF som viste 273 680 pg/mL sammenlignet med samtidig oppnådd serumprøve som måler 356 pg/mL. CSF nivåer av IL-1β (CSF: 352 pg/mL; serum: 0 pg/mL) og IL-8 (CSF: 310 360 pg/mL; serum: 2 638 pg/mL) var også overveiende forhøyet. Tumor nekrosefaktor-α var ikke påvisbar i CSF eller serumprøver. Vi gjennomgikk litteraturen om aneurysmal SAH og COVID-19 frem til september 2022 (PUBMED-søk på nøkkelordene: SAH, COVID-19 og aneurysm). Vi identifiserte totalt 22 tilfeller fra 10 artikler [– –]. Den kliniske informasjonen er oppsummert i tabell. Alle unntatt ett ungdomstilfelle [] var voksne pasienter. Den nåværende pasienten var den yngste av alle rapporterte tilfeller. Alvorlighetsgraden av COVID-19 var variert, fra asymptomatisk til respirasjonssvikt med systemisk involvering (“Alvorlig”). Bare én pasient hadde et tidligere oppdaget aneurysm []. Tyve av 23 tilfeller (87 %) var SARS-CoV-2-positive under det akutte stadiet av SAH. De resterende 3 (13 %) inkludert vårt tilfelle led av senere-onset SAH (> 2 uker etter infeksjon). Aneurysmal størrelse varierte fra 1,4–21 mm (gjennomsnitt: 8,7 mm). Den eneste pasienten (Ref9-10) med PCA-aneurysm viste en stor aneurysmal størrelse (21 mm) [], som observert i vårt tilfelle.