En 52 år gammel mann (89 kg, kroppsmasseindeks 30,1 kg/m2) med en magetumor ble planlagt for laparoskopisk gastrektomi. Hans medisinske historie inkluderte hypertensjon, diabetes mellitus, hyperlipidemi og røyking. På operasjonsstuen ble en Tuohy-nål satt inn i epiduralrommet på nivå Th8-9 mens pasienten var i riktig lateral posisjon. Nålen ble satt inn basert på orienteringen av spissens spiss. En epiduralkateter ble satt 5 cm inn i epiduralrommet. Ingen blod eller cerebrospinalvæske ble aspirert fra kateteret. Så ble 3 ml 1% mepivacaine injisert gjennom kateteret uten en motorblokk. Generell anestesi ble satt i gang med 110 mg propofol og remifentanil, og luftrøret ble intubert med hjelp av 50 mg rokuronium. Anestesi ble opprettholdt med en oksygen/luftblanding og 1,5-2% sevofluran. Seks milliliter 1% mepivacaine ble injisert i epiduralrommet 10 minutter før operasjonen, og en kontinuerlig infusjon av 140 ml 0,25% levobupivacaine, 0,5 mg fentanyl og 50 ml saltvann i epiduralrommet ble startet med en hastighet på 4 ml/t. Pasientens vitale tegn forble stabile under hele operasjonen og han led ikke av alvorlig hypotensjon. Blodtapet var minimalt. Ved avslutningen av operasjonen ble pasienten ekstubert, og vi bekreftet at det ikke var noen tegn på svakhet i underekstremitetene. God analgesi ble oppnådd, og pasienten hadde ingen postoperative komplikasjoner assosiert med epidural anestesi. På postoperativ dag (POD) 1 (ca. 24 timer etter operasjonen), da pasienten kunne gå og urinere uten problemer, ble urinrøret fjernet. Men 30 timer etter operasjonen, utviklet han plutselig smerter i korsryggen og urininkontinens og kunne ikke bevege noen av de nedre lemmene. Pasientens berøringsfølelser ble sløv under brystvorten. Selv om det ikke ble aspirert CSF fra kateteret, antok vi at epiduralkateteret hadde beveget seg inn i det subaraknoide rommet og stoppet epiduralinfusjonen. To timer senere kunne pasienten bevege begge anklene og følte at berøringsfølelsen var forbedret. Men på POD 2, var kneleddet fortsatt hemmet, og derfor fjernet vi epiduralkateteret og utførte en MR-skanning av ryggmargen. T2-vektede bilder av MR-skanningen viste et unormalt signal i ryggmargen, som strakte seg fra Th3 til Th8 nivåene, som var i samsvar med en SCI, men ingen hematom eller abscess (som kunne ha komprimert ryggmargen) ble funnet. Spesielt hadde han et "ugleøy" utseende i aksialvisningen, som er spesifikt for infarkt av det fremre horn []. Diffusionsvektet avbildning (DWI) viste også hyperintensitetsområder, som korresponderte med T2-vektede bilder, og tilsynelatende diffusjons koeffisient (ADC) ble redusert (data ikke vist). Vi planla å utføre angiografi for å undersøke den eksakte årsaken til infarktet, men pasienten samtykket ikke. Basert på pasientens MR-funn og råd fra ortopeder og nevrokirurger, ble 300 mg hydrokortison og Edaravone®, en antioksidant, administrert intravenøst, men ingen antikoagulant terapi ble utført på grunn av en frykt for postoperativ blødning. Dessverre ble pasientens paraplegi og sensasjonsproblemer ikke forbedret mye. På POD 23 ble pasienten overført til et annet sykehus for å gjennomgå rehabilitering. Etiologiene til post-epidural anestesi SCI inkluderer direkte kompresjon av ryggmargen av et hematom eller abscess, og iskemia av ryggmargen sekundært til hypotensjon, spasme, en embolisme, arteriell disseksjon, eller traumer som involverer de viktige arteriene som gir næring til ryggmargen.[] I det aktuelle tilfellet ble det ikke funnet noen kompresjon av ryggmargen av et hematom, og det var ingen unormal perioperativ hypotensjon. Alt i alt synes den mest sannsynlige årsaken til SCI sett i det aktuelle tilfellet å være okklusjon av de viktige arteriene som gir næring til ryggmargen, spesielt den fremre spinalarterien (ASA). Spinalnerven blir tilført blod fra en enkelt anterior og to posterior spinalarterier. ASA kommer fra vertebralarterien, går ned langs spinalnerven og forsyner de to første tredjedelene av spinalnerven. Men ettersom den vertikale tilkoblingen av ASA er dårlig, er områdene av spinalnerven som blir forsynt av ASA sårbare for iskemier. Okklusjon av ASA gir en klinisk tilstand som kalles ASA-syndrom. Kliniske funn inkluderer motorisk lammelse, areflexi og tap av tarm- og blære-sfinkterfunksjon, og sensoriske endringer inkluderer fravær av smerte og temperaturfølelse, mens proprioception og evnen til å føle vibrasjoner ikke påvirkes på grunn av sparingen av de bakre kolonner. Symptomene og tegnene som ble observert i vårt tilfelle stemmer godt overens med alle disse kliniske funnene av ASA-syndrom. MR er en pålitelig og sensitiv metode for å evaluere SCI, som gir abnorm T2-hyperintensitet og forbedring på slike skanninger. [] Tumorer, myelitt og demyelinisering gir også abnorm T2-hyperintensitet, men i det aktuelle tilfellet kunne vi utelukke disse på grunn av den kliniske forløpet av pasientens tilstand og "ugleøyne"-utseende i aksialt skanning. Diffusion-vektede skanninger (DWI) er anerkjent som en sensitiv og nyttig metode for å oppdage akutt SCI. [] I DWI kan SCI oppdages så tidlig som 3 timer etter starten, mens det tar rundt 24 timer for T2-vektede skanninger å diagnostisere SCI. [] Vi burde ha utført MR, spesielt DWI, da pasienten først klaget over svakhet i underekstremitetene og en urinveisforstyrrelse på POD 1. Hong et al. rapporterte et tilfelle der ASA-syndrom oppstod etter lumbal epiduralbedøvelse for total hofteprotese og spekulerte på at årsaken til ASA-syndromet var en kombinasjon av intraoperativ hypotensjon, pasientens stilling, osteofytisk innsnevring av intervertebrale fordypninger og adrenalinindusert vasokonstriksjon. [] Hobai et al. foreslo følgende risikofaktorer for perioperativ SCI: preeksisterende medisinske tilstander (spinalstenose, aortaaneurisme, vaskulitt, høy alder, graviditet og ondartet sykdom), epiduralbedøvelse (e.g. administrering av adrenalin og hurtig infusjon av en stor mengde løsning) og intraoperative hendelser (e.g. hypotensjon, ekstrem stilling og vaskulær kompresjon). I den aktuelle pasienten ble hypotensjon, kompresjon av spinalnerven av et epiduralt hematom etc. utelukket som potensielle etiologier av SCI. I tillegg ble adrenalin eller en stor mengde løsning ikke administrert i epiduralrommet. Hvis vi vurderer det senere utbruddet av paraplegi og mangelen på hematom i epiduralrommet, ser det ut som at okklusjon av de ernæringsgivende arterier av ASA ved en tromboembolisme er den mest sannsynlige forklaringen på pasientens SCI. Faktisk led pasienten av hypertensjon, diabetes mellitus, ondartet sykdom og hyperlipidemi, som alle er risikofaktorer for tromboembolisme. Imidlertid har Akaishi et al. nylig foreslått at epidurale nåler og katetre kan skade spinalnerven-ernæringsgivende arterier (inkludert de forreste rotasjonsårene) direkte. Ifølge deres hypotese kan vedvarende kompresjon av en spinalnerven-ernæringsgivende arterie ved en epiduralkateter ikke helt utelukkes i det aktuelle tilfellet. Dessverre kunne vi ikke undersøke denne hypotesen fordi epiduralkateteret ble fjernet da vi fikk MR-skanningen, og angiografi av spinalnerven ble ikke utført. Selv om infarktet (Th3 til Th8) var litt høyere enn nivået der epiduralpunktionen faktisk ble utført (Th8–9), kunne kateteret nå disse områdene fordi det ble satt inn og avansert basert på posisjonen av nålens cephalad. Uansett var det umulig å identifisere en enkelt årsak til ASA-syndromet sett i den foreliggende saken. Men når en pasient klager over svakhet i underkroppens muskler og/eller unormale opplevelser, er det viktig å utføre en MR-undersøkelse og behandling så snart som mulig for å unngå permanent paraplegi, spesielt etter epidural analgesi.