En 78-årig mann besøkte poliklinikken med skummende urin og generalisert ødem som hadde vart i 2 måneder. Han hadde tatt en selektiv COX-2 inhibitor ikke-steroid antiinflammatorisk legemiddel (NSAID) for venstre osteoartritt i flere måneder. Han hadde ingen historie med annen legemiddelbruk, nylige infeksjoner, allergier eller autoimmune sykdommer. Pasienten ble tatt inn for videre evaluering. Blodtrykket hans var 149/68 mm Hg, hjertefrekvensen 72 slag/min, høyden 161,3 cm, og vekten 73,7 kg. Laboratoriefunnene var som følger: hvite blodceller 4950/mm3, hemoglobin 12,9 g/dL, blodplater 351 000/μL, blod urea nitrogen 29,3 mg/dL, kreatinin 1,25 mg/dL, totalt protein 4,2 g/dL. C-reaktivt protein og urinsyre nivåer var normale. Serum albumin var 2,1 g/dL og totalt kolesterol 315 mg/dL. Den 24-timers urin protein utskillelsen var 6,8 g. Spot urin protein/kreatinine forholdet var 10,1 mg/g Cr og urinalysen var negativ for skjult blod. Immunoglobulin (Ig)G, IgA, IgM, komplement 3 (C3), komplement 4 (C4), og reumatoid faktor nivåer var normale. Anti-fosfolipase A2 reseptor (anti-PLA2R) IgG, hepatitt B/C, og HIV serologi resultater var alle negative. Serum protein elektroforese avslørte ingen unormale monoklonale spiky strukturer. Begge nyrene var av normal størrelse, og det var ingen synlige cyster eller masser på abdominal tomografi. Fordi hans generalisert ødem forverret seg, ble furosemid startet før nyrebiopsien, og tester ble utført for å bestemme den sekundære årsaken til det nefrotiske syndromet. Serum CEA var svakt forhøyet til 4,13 ng/mL og en 2 cm masse ble funnet i sigmoid kolon ved koloskopi. Deretter ble nyrebiopsien utført. Nyrebiopsien samlet 12 glomeruli og ingen endringer ble observert ved lysmikroskopi eller immunfluorescens. På elektronmikroskopi var glomerulær basalmembran moderat til alvorlig uregelmessig i kontur, med diffus utvasking av epitel fotprosessene; ingen elektron-tette avleiringer ble funnet (vist i a-c). Tumoren i sigmoid kolon ble identifisert som et adenokarsinom ved histopatologisk undersøkelse, og 5 dager senere ble pasienten også diagnostisert med MCD. Hans generalisert ødem var godt kontrollert med furosemid, og det var ingen bevis på metastase; derfor ble kirurgi forespurt. Pasienten ble enige om ikke å ta steroider for det nefrotiske syndromet og ble fulgt for å vurdere hans forbedring etter kirurgi. På den 12. dagen av innleggelsen ble laparoskopisk anterior reseksjon utført for å fjerne tumoren. På postoperativ dag 8 falt spot urin protein/kreatinine forholdet betydelig til 2,9 mg/g Cr fra 10,1 mg/g Cr (vist i). Hans skummende urin og ødem ble forbedret. Pasienten stoppet å ta furosemid og ble utskrevet. Pasienten besøkte poliklinikken på den 14. postoperative dag. Spot urin protein/kreatinine forholdet var 0,1 mg/mg Cr, og de andre laboratorieabnormitetene hadde normalisert seg.