Vi rapporterer om en 51 år gammel mann som ble diagnostisert med kronisk nyresykdom (CKD) forårsaket av IgA nefropati i en alder av 50 år. Steroidbehandling for IgA nefropati ble initiert 4 måneder før inntak. En måned før inntak, merket han smerter og ødem i høyre underekstremitet. Pasienten besøkte sykehuset på grunn av forverrede smerter og ødem etter å ha sittet i lange perioder, både 1 og 3 uker før presentasjon. Det var ingen brystsmerter eller kortpustethet under anstrengelse. Blodtrykk, puls og perkutan arteriell oksygenmetning ved romluft var henholdsvis 150/86 mmHg, 71 b.p.m., og 98 %. Auskultasjon avslørte ingen åpenbare abnormiteter i hjerte- eller luftveislyde. Ingen jugularven-distensjon ble observert. Pasienten rapporterte ødem fra høyre lår til underbenet og gripende smerter på dorsum av underbenet. Pasienten hadde en poengsum på 8 poeng på Villalta-skalaen, med 2 poeng hver for smerter og tyngde, fremre tibial ødem, og gripende smerter i underbenet. Pasientens blodplateantall, d-dimer, kreatinin, albumin og høyt sensitivt troponinnivå var henholdsvis 20,8 × 104/µL (referanse: 14,6–34,8 × 104/µL), 17,2 µg/mL (referanse: 0,00–1,00 µg/mL), 1,79 mg/dL (referanse: 0,65–1,07 mg/dL), 3,8 g/dL (referanse: 3,9–4,9 mg/dL) og 0,02 ng/mL (referanse: 0,00–0,04 ng/mL). Tolvkanals elektrokardiografi viste en sinusrytme med en puls på 57 b.p.m. og var ellers ukarakteristisk. Brystrøntgen viste et kardiothoracic forhold på 41 %, men ingen kardiomegali eller abnormiteter i lungefeltet. Transthoracic ekkokardiografi viste en venstre ventrikulær ejektionsfraksjon på 62 %, en trans-tricuspid trykkgradient på 19 mmHg og ingen høyre atrial eller ventrikulær utvidelse. Pasienten hadde CKD; derfor ble 0,9 % normal saltløsning administrert ved 1 ml/kg/t fra 2 timer før til 24 timer etter kontrastmiddeladministrering for å forhindre kontrastmiddelnefropati. Deretter ble kontrastforsterket CT utført, som avslørte flere blodpropper i begge lungearteriene ( og). Ingen kompresjon av den venstre felles iliake venen ble observert (). Den høyre eksterne iliake venen (EIV) løp mellom den høyre interne iliake arterien (IIA) og den eksterne iliake arterien (EIA), men dens evaluering var utilstrekkelig (). Bildedannelse oppnådd under den venøse fasen avslørte en trombus fra den distale siden av den høyre femorale venen til den dype benvenen (). Ingen neoplastiske lesjoner ble observert fra brystet til bekkenet. Pasienten ble diagnostisert med dyp venetrombose (DVT) og ikke-massiv pulmonær embolisme (PE) tilsvarende et forenklet PE alvorlighetsindeks på 0 og ble tatt inn samme dag for videre undersøkelse og behandling. Antithrombin, plasminogen, protein C, protein S, fibrinogen, vevplasminogenaktivator/plasminogenaktivatorinhibitor-1-kompleks, totalt homocystein, antikardiolipin-B2 glykoprotein-I-kompleks antistoff og antinukleære antistoffnivåer var innenfor normalområdet. Etter sykehusinnleggelsen ble det startet på antikoagulantbehandling med direkte orale antikoagulanter (DOAC; edoxaban 30 mg), og det ble brukt kompresjonsstrømper. Magnetisk resonansangiografi (MRA) av nedre ekstremiteter uten kontrastmidler ble utført på dag 3. Dette avslørte kompresjon av høyre EIV av høyre IIA og EIA (). Ved kvantitativ evaluering var den maksimale mindre diameteren av distal EIV 13,3 mm og den maksimale kompresjonsdiameteren 2,1 mm, noe som indikerer alvorlig stenose (84 %). Etter behandlingen ble smerter og hevelser i underekstremitetene løst. Endoskopi av øvre gastrointestinale system og tester for humant hemoglobin ble utført på dag 8, uten unormale funn. På det tidspunktet hadde pasientens d-dimer nivå forbedret seg til 2,2 µg/mL, og hans symptomer hadde betydelig forbedret seg (Villalta skala 1, med 1 poeng for fremre tibial ødem). Videre avslo han å gjennomgå behandling med en stent og ble utskrevet fra sykehuset, med en plan om å vurdere invasive behandlinger, som for eksempel plassering av en stent, dersom hans tilstand viste noen tegn på forverring. d-Dimer nivåer normalisert til 0.1 g/mL ved 1.5 måneder etter utskrivning og forble <0.1 µg/mL deretter. Til tross for fravær av dyspné eller nedre ekstremitetsødem, avslørte ultralyd av nedre ekstremiteter utført 6 måneder senere, resterende trombus (). Vi foreslo igjen kateterisering med en stent, men pasienten avviste dette alternativet. Vi fortsatte derfor behandlingen med edoxaban 30 mg. Deretter ble konservativ behandling med edoxaban 30 mg utført inntil 8 måneder etter utskrivning fra sykehuset, men pasientens kliniske forløp var uten hendelser, uten gjentakelse av ødem i underekstremitetene, smerter eller dyspné. Videre, ettersom pasientens pågående behandling for IgA nefropati involverte steroider og RIVCS vedvarte, planlegger vi å fortsette DOAC-behandlingen.