En 21 år gammel britisk mann ble fullstendig tetraplegiker i 1998. Siden 2006 hadde denne pasienten håndtert blæren sin med kondomkateter og hadde ingen problemer. Denne pasienten ble undersøkt i en spinalenhet ved Regional Spinal Injuries Centre, Southport i november/desember 2013. Han rapporterte ingen problemer med å tømme urinblæren. En røntgenundersøkelse av magen avslørte ingen urinveiskalcifikasjon; urinblæren var ikke utvidet (). Blodprøvesvarene viste 5,4 mmol/L (2,3–7,5 mmol/L) urea og 49 μmol/L (0–135 μmol/L) kreatinin. Ultralydundersøkelse av urinveiene avslørte normale nyrer og ingen hydronefrose eller steiner. Urinblæren inneholdt 62 ml urin med moderat veggtykkelse (). Denne pasienten hadde en veletablert tarmregime og hadde det bra med sine nevropatiske tarm og blære. I 2014 gikk denne pasienten på en kveld med vennene sine og drakk flere drinker i løpet av kort tid. Han tok ikke noen rekreasjonsmedisiner under festen. Etter denne sosiale sammenkomsten følte han seg uvel. Neste morgen oppdaget han hevelser i underlivet og urinerte i små porsjoner. Han fikk feber. Han ble undersøkt av distriktssykepleiere og en lege, som foreskrev antibiotika. Denne pasienten følte seg fortsatt uvel, og han gikk til spinalavdelingen 8 dager etter at han gikk på en kveld med vennene sine. Ved klinisk undersøkelse ble det funnet at urinblæren var utvidet; tarmlyde var svake; temperatur: 36,4 °C; hjertefrekvens: 109 bpm; og blodtrykk: 90/43 mmHg. Et røntgenbilde av magen avslørte en stor utvidet urinblære (). Blodprøver viste tegn på sepsis og akutt nyreskade; urea: 19,8 mmol/L (2,3–7,5 mmol/L); kreatinin: 172 μmol/L (0–135 μmol/L); kalium: 5,7 mmol/L (3,5–5,2 mmol/L); C-reaktivt protein: 336,4 mg/L (<5,0 mg/L); hvite blodceller: 18,4×109 (4,0–11,0); og nøytrofile celler: 162×109 (2,0–7,5). En CT-skanning av magen viste en svakt forstørret og hoven venstre nyre med noe perinefrisk væske. Ingen steiner bilateralt og ingen hydronefrose. Ingen ureter- eller blæresteiner. Urinblæren var delvis fylt og trabekulert (). Uretral kateterisering førte til drenering av 1400 ml klar urin. Etter dekompresjon av urinblæren begynte uretral kateter å drenere blodfarget urin. Denne pasienten ble foreskrevet Meropenem; intravenøse væsker ble administrert. En urinprøve som ble sendt til mikrobiologisk analyse, viste ingen vekst. Meticillinresistent Staphylococcus aureus ble ikke isolert. Urinprøven som ble sendt til cytologisk analyse, viste rikelig med blandede inflammatoriske celler, noen røde blodceller, plateepitelceller, makrofager og spredte urotelceller, der det var fokale atypiske celler i form av nukleær forstørrelse, som sannsynligvis var reaktiv i naturen. Etter drenering av urinblæren, ble blodurea redusert til 9,5 mmol/L (2,3–7,5); kreatinin ble redusert til 62 μmol/L (0–135); og kalium ble redusert til 3,3 mmol/L (3,5–5,2). En uke etter å ha startet drenering av urinblæren med en kateter i urinrøret, ble blodurea redusert ytterligere til 5,4 mmol/L (2,3–7,5); kreatinin nivået ble også redusert til 46 μmol/L (0–135); C- reaktivt protein ble redusert til 31,4 mg/L (<5,0); og antall hvite blodceller ble redusert til 9,8×109 (4,0–11,0). Sytten dager etter uretral kateterisering og dekompresjon av urinblæren ble det gitt en kateterfri prøve. Men denne pasienten kunne ikke urinere; derfor ble den permanente uretral kateter dreneringen gjenopprettet.