En 9-årig spayed hunhund, 5,2 kg, Maltese ble levert til en akuttklinikk etter inntak av ca. 40 Dasuquin-tyggebiter. Ved hjemkomst fant eieren 10 hauger av oppkast sammen med en Dasuquin-pose på gulvet. Oppkastet bestod av ufordøyd mat og Dasuquin-tyggebiter. Pasienten ble levert til akuttklinikken med store kramper. En intravenøs kateter ble plassert, og en dose av Diazepam ble administrert (0,5 mg/kg, intravenøst [IV]). Maropitant (Cerenia 1 mg/kg, IV) ble administrert på grunn av vedvarende oppkast. Vitalparametrene viste en rektal temperatur på 37,5 °C (99,6 °F), en hjerterytme på 140 slag per minutt med svake pulser, og en respirasjonsrytme på 40 respirasjoner per minutt. Pasientens slimhinnemembranfarge var blek og tørr, med en langvarig kapillærfylling (over 2 s). Ved undersøkelse var pasientens bevissthetsnivå nedsatt med en grad I/VI hjertesmykke og hadde en signifikant ptyalisme. Blodprøver fra akuttklinikken viste en PCV på 60 % (referanseintervall, [RI]: 36–46 %), totalt plasma protein på 100,6 g/L (10,6 g/dL; [RI]: 65–80 g/L; 6,5–8,0 g/dL]), hyperglykemi på 21,6 mmol/L (388 mg/dL; [RI]: 4,1–7,9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), og laktat på 2,7 mmol/L (RI: 0–2 mmol/L). Fullblodprøver ble utført som avslørte en hematokrit på 75,3 % (RI: 38,3–56,5 %), azotemi med BUN på 12,3 mmol/L (34,5 mg/dL; [RI]: 5,3–11,4 mmol/L; 15–32 mg/dL]), kreatinin på 123 umol/L (1,4 mg/dL; [RI]: 35-123 umol/L; 0,4–1,4 mg/dL]), blodglukose (BG) på >33,3 mmol/L (>600 mg/dL, [RI]: 4,1–7,9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), natrium på 160 mmol/L (RI: 140–151 mmol/L), hyperkloremi på 130 mmol/L (RI: 106–127 mmol/L), hyperkalemi på 8,7 mmol/L (RI: 3,5–5,0 mmol/L), og hyperfosfatemi på 2,5 mmol/L (7,9 mg/dL; [RI: 0.6–1.6 mmol/L; 1.9–5.0 mg/dL]). Hepatobiliære enzymer viste en normal alanintransaminase, forhøjelser i aspartat transaminase på 85 U/L (RI: 16–55 U/L), alkalisk fosfatase på 185 U/L (RI: 5–160 U/L), gamma-glutamyl transferase på 55 U/L (RI: 5–16 U/L), og forhøjede total bilirubin på 42,75 mmol/L (2,5 mg/dL; [RI: 1.7–13.7 mmol/L; 0.1-0.8 mg/dL]). Acid-base status ble ikke oppnådd på det tidspunktet. Pasienten var hypotensiv med systolisk blodtrykk (SBP) via Doppler på 44 mm Hg. To 20 ml/kg IV boluser av Plasmalyte (Plyte) ble administrert med minimal forbedring i SBP (56,50 mm Hg). Pasienten hadde to ytterligere anfall, så diazepam (0,5 mg/kg IV) ble administrert igjen. En enkeltdose av vanlig insulin (Humulin-R 0,2 U, IV) ble gitt for vedvarende hyperglykemi. En gjentatt vurdering av BG-avlesningen var 29 mmol/L (528 mg/dL; [RI: 4.1-7.9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), 2 timer etter vanlig insulinadministrasjon. En ladningsdose på 140 mg/kg av N-Acetylcystein ble administrert IV. Ved gjentatt vurdering var pasienten hypotermisk (31,4 C [93,5° F]) og forble hypotensiv (SBP 70 mm Hg). På grunn av den kritiske naturen ble pasientpleien overført til den kritiske plejenheten på hovedanlegget. Ved presentasjon til hovedfasiliteten (3 timer etter behandlingsstart), var pasienten sedert med forsinket pupillær respons og palpebral reflekser og fraværende trussel- og gagreflekser. Det var svak takypnø med normale lungelyder. Blodgass i venen (se ) avslørte forverret azotemi med kreatinin på 152 umol/L (1,73 mg/dL; [RI: 35–123 umol/L; 0,4–1,4 mg/dL]), vedvarende hyperglykemi på 36 mmol/L (654 mg/dL; [RI: 4.1–7.9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), pågående hypernatremi (161 mmol/L; [RI: 140–151 mmol/L]), hyperkloremi (>140 mmol/L; [RI: 106–127 mmol/L]), hyperkalemi (5.3 mol; [RI: 3.5–5.0 mmol/L]), og alvorlig acidemi (pH 6.885; [RI: 7.24–7.4]). Ved abdominalfokusert vurdering var magen alvorlig oppblåst med væske, så en nasogastrisk slange (NG-slange) ble plassert. Ca. 60 ml viskøs væske ble fjernet. Oksygenmetning var normal på 98 %, og thoraxrøntgenbilder var normale. Aspirasjonspneumoni med forsinket radiografisk respons kunne ikke utelukkes. Pasienten var fortsatt hypotensiv, så to boluser på 20 ml/kg av Plyte ble gitt i tillegg til en 10 ml/kg bolus av dekstrose i vann (D5W). En kontinuerlig hastighet av væsker ble startet med 2,5 ganger den hvilende energibehov (RER) med to tredjedeler av det totale volumet bestående av D5W og en tredjedel Plyte. N-acetylcystein ble fortsatt med en vedlikeholdsdose på 70 mg/kg IV hver 6. time. Blodtrykkene ble overvåket hver time, og venøse blodgasser og blodsukker ble overvåket hver 2–4. time. Regelmessig insulin (Humulin R, 1 enhet IV) ble planlagt å bli gitt hvis pasienten forble hyperglykemisk (BG >250 mg/dL). En jugular kateter (5 French, 13 cm, triple lumen MILA) ble plassert for enkelhet i blodprøvetaking og for å lette administreringen av flere væsker og medisiner. Pasienten hadde området av halsen klippet og aseptisk forberedt. Pasienten ble målt for den endelige innføringsstedet av jugular kateteret ved 3–4 interkostalrom. En stor boring over-the-needle kateter ble introdusert i jugularvenen, med spissen pekende i retning av hjertet. Kateteret ble deretter satt inn i denne kateteret til den forhåndsberegnede lengden. Kateteret ble deretter suturert på plass, og en bandasje ble plassert over kateteret. En 6 French urinkateter ble plassert for å overvåke urinproduksjon hver 4. time. Pasienten hadde det peri vulvar området klippet og aseptisk forberedt. En stylet ble smurt med steril smøring og introdusert i kateteret. Spissen av kateteret ble smurt med steril smøring samt. Urinpapillen ble palperet, og kateteret ble introdusert i urinrøret og blæren. Foley ble oppblåst med den forhåndsberegnede mengden steril saltløsning, og et samlingssystem ble festet. NG-rør aspirasjon ble utført hver 4. time. En venøs blodgass ble utført 2 timer senere (time 5), som avslørte en forverring av hypernatremia (166 mmol/L; [RI: 140–151 mmol/L]), hyperglycemia (33 mmol/L; [522 mg/dL]; [RI: 4.1–7.9 mmol/L; 74–143 mg/dL]), og acidemia (pH 6.904; [RI: 7.24–7.4]), og ny hypokalemi (2.3 mmol/L; [RI: 3.5–5.0 mmol/L]). Plyte ble supplert med kaliumklorid ved 0.07 mEq KCL/kg/t. En andre dose av natrium bicarbonat (12 mEq, IV) ble gitt for vedvarende acidemia. En venøs blodgass ble utført (time 13), som avslørte en forbedring av hypernatremia (160 mmol/L; [RI: 140–151 mmol/L]) og acidemia (pH 7.202; [RI: 7.24–7.4]), og det frie vann underskuddet () ble korrigert med D5W og fortsatte med RER med kaliumklorid supplementering. Norepinephrine infusjon ble avbrutt ettersom pasienten hadde forble normotensive for de foregående 4 timer. Ved neste venøs blodgass (time 17), var natrium normalisert (144 mmol/L; [RI: 140–151 mmol/L]), men acidemia ble forverret litt (pH 7.177; [RI: 7.24–7.4]). Hyperkalemia returnerte (7.2 mmol/L; [RI: 3.5–5.0 mmol/L]) som gjorde hyperglycemia (19.7 mmol/L; [354 mg/dL]; [RI: 4.1–7.9 mmol/L; 74–143 mg/dL]). Humulin R ble gitt ved en lavere dose (1 enhet IV), og D5W og kalium supplementering ble avbrutt. Plyte ble fortsatt ved tre ganger RER på grunn av høye hastigheter av gjenværende gastrisk volum (gjennomsnitt 4.2 ml/kg/t) og polyuri (gjennomsnitt 7.8 ml/kg/t). På dag 2 av sykehusoppholdet (24 timer etter behandlingsstart), var pasienten vedvarende normoglykemisk og normotensiv. Mentasjonen var normal med normal kranial nerve og intakt syn. Pasienten begynte å spise godt. Venøs blodgass (24 timer) avslørte normalt natrium, kalium, BG, og bare mild acidemi (pH 7.309; [RI: 7.24–7.4]). Plyte ble sakte trappet ned til RER. Restvolumet i magen begynte å synke, så NG-røret ble fjernet. Urinproduksjonen ble redusert ettersom IV-væskene ble redusert, så urinrøret ble fjernet. Regelmessig insulinadministrasjon ble avbrutt. En ny kontroll av venøs blodgass på ettermiddagen avslørte hypokalemi (2.8 mmol/L; [RI: 3.5–5.0 mmol/L]) som den eneste abnormiteten. Kaliumtilskudd ble lagt til IV-væskene (0.1 mEq KCL/kg/t). Pasienten fortsatte å spise og drikke uten ytterligere anfall. På dag 3 av sykehusoppholdet viste et kjemipanel forhøyede nivåer av aspartat transaminase (191 U/L; [RI: 16–35 U/L]), alanintransaminase (138 U/L; [RI: 14–87 U/L]), og alkalisk fosfatase (244 U/L; [RI: 20–157 U/L]). Andre biokjemiske abnormiteter inkluderte hypoalbuminemi (24 g/L [2.4 g/dL]; [RI: 23–39 g/dL; 2.3–3.9 mg/dL]), forhøyede nivåer av pankreatisk serumlipase (380 U/L; [RI: 24–140 U/L]), og forhøyede nivåer av kreatinfosfokinase (15,796 IU/L; [RI: 59–895 U/L]). Pasienten ble utskrevet med et leverbeskyttende middel. En ny kontroll av blodprøver på dag 7 etter utskrivning var normal. Ingen medisiner ble fortsatt. Det var ingen ytterligere oppfølging.