Un uomo afroamericano di 68 anni fu inizialmente ammesso con flutter atriale e fu iniziato a un trattamento anticoagulante, che fu complicato da ematemesi che richiese il trasferimento alla nostra unità di terapia intensiva (ICU) il giorno 4 di ospedalizzazione. Aveva una storia medica passata di trasfusione di globuli rossi (PRBC) nel 2002. All'ammissione, il suo emocromo mostrava emoglobina 13.6g/dL, conta dei globuli rossi 5.14 × 1012/L, e piastrine 265 × 109/L. Il suo tempo di protrombina era di 17.6 secondi (range normale: 11.8 a 14.5 secondi), tempo di tromboplastina parziale attivata era di 30.4 secondi (range normale: 23.0 a 35.0 secondi) e il rapporto internazionale normalizzato era di 1.5. Il suo corso in ICU fu ulteriormente complicato da polmonite da Moraxella catarrhalis, per la quale completò un corso di imipenem, e da colite da Clostridium difficile trattata con vancomicina orale. Mentre si trovava in terapia intensiva, il nostro paziente ricevette sei unità di PRBC e due unità di plasma il giorno 4 di ricovero, sei unità di PRBC il giorno 5 e sei unità di plasma il giorno 13 e il giorno 14. Migliorò clinicamente e fu trasferito al reparto medico il giorno 21. La sua conta piastrinica iniziò a diminuire rapidamente il giorno 25 e il giorno 29 le sue piastrine diminuirono a 51 × 109/L e sviluppò ematuria. Era afebrile e non presentava segni di infezione. Il giorno 30, la sua conta piastrinica scese a 31 × 109/L. Il suo tempo di protrombina e il tempo di tromboplastina parziale attivata erano normali. Un esame emocromocitometrico rivelò la presenza di piastrine di grandi dimensioni, in numero ridotto. La diagnosi differenziale in quel momento comprendeva trombocitopenia correlata ai farmaci, PTP e porpora trombocitopenica immunitaria. Diversi farmaci vennero sospesi. Tuttavia, la sua conta piastrinica continuò a diminuire, raggiungendo un valore minimo di 7 × 109/L il giorno 32. Lo stesso giorno, il nostro paziente ricevette 1 mg/kg di metilprednisolone e una unità di piastrine di donatore unico. Il giorno 33, venne iniziato un trattamento con immunoglobuline per via endovenosa (IVIg) alla dose di 700 mg/kg per tre dosi. Due giorni dopo la prima dose di IVIg, il suo numero di piastrine aumentò a 46 × 109/L senza ulteriori trasfusioni e l’ematuria si risolse. Un saggio immunoenzimatico per la ricerca di anticorpi contro le glicoproteine di superficie piastriniche dimostrò la presenza di un anticorpo con reattività verso HPA-5b. Prima della somministrazione di IVIg, un anticorpo con reattività verso HPA-5b venne rilevato da un kit per saggi immunoenzimatici a fase solida (Gen-Probe, Inc., San Diego, CA, USA), autorizzato per uso diagnostico in vitro dalla US Food and Drug Administration. L’assorbimento (densità ottica) del campione del nostro paziente era di 0,27 (controllo negativo: 0,13). La genotipizzazione delle piastrine del nostro paziente mediante reazione a catena della polimerasi e idrolisi fluorescente rivelò HPA-5a/5a (Mayo Clinic Laboratories, Rochester, MN, USA). La metilprednisolone venne sospesa il giorno 34 di ricovero. Il giorno 36, il nostro paziente venne dimesso senza manifestazioni emorragiche e con una conta piastrinica di 61 × 109/L. Ventidue giorni dopo la dimissione, il suo numero di piastrine era aumentato a 280 × 109/L.