La signora M.R., una donna del sud dell'India di 65 anni, in visita alla famiglia in Australia, è stata ricoverata nel gennaio 2015 per la gestione di una nuova insufficienza cardiaca congestizia (CCF). Era stata recentemente dimessa da un altro ospedale con sintomi compatibili con una polmonite acquisita in comunità e curata con ceftriaxone e azitromicina per via endovenosa, seguiti da amoxicillina/clavulanato e roxithromycin. Le indagini effettuate in quel momento includevano una radiografia del torace che mostrava una consolidazione della zona inferiore del polmone destro, e i campioni di sangue e di espettorato erano negativi per i patogeni di routine; i campioni di espettorato di bacilli acido-resistenti (AFB) erano negativi. Successivamente, la paziente ha sviluppato un peggioramento dell'edema periferico bilaterale degli arti, un aumento della dispnea da sforzo e della dispnea parossistica notturna, e fu ammessa nel nostro ospedale per ulteriori trattamenti. L'esame clinico era compatibile con un'insufficienza cardiaca congestizia con evidenza di fibrillazione atriale. Inoltre, la paziente presentava una linfoadenopatia cervicale e parotideale di dimensioni pari a circa 1-2 cm. La sua storia medica passata comprendeva cardiopatia ischemica, fibrillazione atriale, ipertensione, osteoartrite, asma, herpes zoster (6 mesi prima del ricovero), laparotomia nel 1968 per un'indicazione non chiara, e isterectomia totale nel 1991. Ulteriori informazioni rivelavano una storia di 6 mesi di perdita di peso di 5 kg senza anoressia, e lei negava febbri e sudori notturni. Non c'era altra storia di viaggi oltre all'Australia. Era sposata dall'età di 19 anni e negava altri partner sessuali. Non c'era storia di tatuaggi o uso di droghe iniettabili. Non aveva contatti con animali o attività di giardinaggio. Le indagini di laboratorio iniziali hanno rivelato pancitopenia con anemia normocitica: emoglobina 80 g/L (115-165 g/L), volume medio delle cellule 84 fL (80-96 fL), conta dei globuli bianchi 3,0 × 109/L (4-11 × 109/L), con neutrofili normali 2,5 × 109/L (2-7,5 × 109/L) e linfopenia 0,2 × 109/L (1-4 × 109/L), e piastrine 55 × 109/L (150-400 × 109/L). La radiografia del torace era coerente con un sovraccarico di fluido con effusioni pleuriche bilaterali e c'era evidenza di consolidamento della zona inferiore del polmone destro. Data la pancitopenia, la linfoadenopatia e la perdita di peso, la signora M.R si è sottoposta a una tomografia computerizzata (TC) del collo, del torace, dell'addome e del bacino. Questa ha rivelato una diffusa linfoadenopatia mediastinica, hilare e peritoneale, nonché molteplici lesioni cistiche che si irradiavano perifericamente nella ghiandola parotide destra, sollevando la possibilità di un'adenite tubercolare. Una tomografia a emissione di positroni ha rivelato linfonodi retroperitoneali, mesenterici e inguinali metabolicamente attivi. Un'ecocardiografia transtoracica ha rivelato dimensioni e funzione normali del ventricolo sinistro, una funzione sistolica compromessa del ventricolo destro e una disfunzione diastolica, nonché una grave ipertensione polmonare (pressione sistolica dell'arteria polmonare 57 mmHg + pressione atriale destra). La tomografia a emissione di positroni dell'arteria polmonare non ha rivelato evidenza di embolia polmonare, e i test di screening per i disordini del tessuto connettivo come causa di ipertensione polmonare secondaria sono risultati normali. In considerazione del suo paese di origine e dei sintomi respiratori, sono stati ripetuti i tamponi di espettorato per la ricerca di AFB, che sono risultati negativi. Il test di quantiferone-oro è risultato indeterminato. Data la sua inspiegabile linfoadenopatia e la perdita di peso, la signora M.R si è sottoposta a un test per il virus dell'immunodeficienza umana. L'analisi immunosorbente enzimatica (EIA) dell'HIV-1/2 (Roche) presso il nostro ospedale è stata inaspettatamente fortemente positiva in due occasioni e il campione è stato inviato al laboratorio di riferimento per le malattie infettive di Victoria per conferma. L'analisi EIA dell'HIV-1/2 utilizzando piattaforme diverse (Genscreen e Liaison XL) è stata anche positiva, ma l'antigene p24 dell'HIV-1 è risultato negativo. Il Western blot dell'HIV-1 è stato negativo. Ciò ha portato a un test per l'HIV-2, effettuato presso il laboratorio di riferimento nazionale, utilizzando un Western blot dell'HIV-2 interno e il test EIA di BioRad, che è in grado di distinguere tra anticorpi dell'HIV-1 e dell'HIV-2. Entrambi i test hanno confermato l'infezione da HIV-2. Il carico virale dell'HIV-2 (VL) è stato effettuato utilizzando un test basato sulla ricerca e rilevato a 3260 copie/mL. Il test di resistenza ha dimostrato la suscettibilità a tutti gli inibitori della proteasi e agli inibitori nucleosidici della trascrittasi inversa; la resistenza agli inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa è stata coerente con l'HIV-2. Il conteggio delle cellule T CD4 della paziente era di 118 cellule/µL (17%) (650-2000 cellule/µL; 35-59%). Ulteriori interrogatori hanno rivelato che la paziente aveva ricevuto una trasfusione di sangue nel 1991 durante la sua isterectomia in India; non sono stati determinati altri fattori di rischio per l'infezione da HIV e il marito è risultato negativo per l'HIV-1 e l'HIV-2. Data questa nuova diagnosi di infezione da HIV-2, sono state considerate diverse potenziali diagnosi differenziali per la pancitopenia, la diffusa linfoadenopatia, la perdita di peso e i problemi respiratori in corso della signora M.R. Sono state effettuate diverse aspirazioni di linfonodi e biopsie, aspirazione del midollo osseo e trepanazione, e broncoscopia, che non hanno rivelato una diagnosi microbiologica o ematologica; le indagini per infezioni micobatteriche, fungine e opportunistiche sono state negative su tutti i campioni. Ha iniziato una terapia antiretrovirale con una combinazione a dose fissa di emtricitabina 200 mg + tenofovir 300 mg al giorno e lopinavir potenziato con ritonavir (200 mg) 800 mg al giorno, un regime ampiamente disponibile in India. Ha anche iniziato un trattamento con trimetoprim-sulfametossazolo per la profilassi contro il Pneumocystis jiroveci. Dopo due mesi, la sua carica virale era non rilevabile e il numero di cellule CD4 era in aumento, dopo un iniziale calo. La sua pancitopenia è migliorata e la sua linfoadenopatia è regredita nei due mesi successivi, attribuiti successivamente all'infezione da HIV-2. La signora M.R. ha continuato il trattamento antiretrovirale e si è mantenuta in buona salute fino al suo ritorno in India.