Un uomo di 51 anni aveva dolori addominali 12 ore prima di andare dal dottore. Fu ricoverato in ospedale per dolori addominali continui. Il giorno successivo fu ricoverato in ospedale per dolori addominali e ipotensione che richiedeva l'uso di un respiratore artificiale. Non aveva mal di gola o altri sintomi prima del ricovero in ospedale. La sua storia medica non presentava particolari anomalie e non era in trattamento con farmaci. Un esame fisico rivelò ipotensione, con una pressione arteriosa sistolica di 70 mmHg, per cui fu infuso continuamente 0,18 µg/kg/min di noradrenalina. Un esame addominale rivelò una protezione muscolare, una sensibilità reattiva e un eritema maculare sul tronco. Un esame emocromocitometrico completo non rivelò anemia, un numero di globuli bianchi di 2,9 × 109/L e un numero di piastrine di 118 × 109/L. I dati di laboratorio mostrarono un livello di proteina C reattiva di 319 mg/L e un disturbo della coagulazione, rapporto protrombinico: 1,33, prodotto di degradazione della fibrina: 32,5 µg/ml, soddisfacendo i criteri di coagulazione intravascolare disseminata acuta (DIC) secondo i criteri della Japanese Association for Acute Medical Criteria (JAAM) []. La tomografia computerizzata indicò una piccola quantità di ascite, edema della membrana intestinale e retroperitoneo, e nessuna perforazione gastrointestinale marcata. Inizialmente sospettò una peritonite diffusa con shock settico e DIC, e fece un'operazione di emergenza. I risultati intraoperativi rivelarono una piccola quantità di ascite torbida, nonché edema della membrana intestinale e retroperitoneo, ma nessuna perforazione gastrointestinale marcata. Per escludere malattie del retroperitoneo come una rottura o una perdita di ureteri, fu eseguita un'ureterografia, ma non fu evidente alcuna origine marcata della peritonite. Dopo l'irrigazione della cavità addominale, furono posizionati dei drenaggi nel pavimento pelvico e negli spazi retroperitoneali bilaterali. L'ascite sembrava sierosa il giorno successivo all'operazione. Fu ricoverato in terapia intensiva e trattato con supporto vasopressore, ventilazione meccanica. Non gli fu diagnosticata una insufficienza renale acuta, tuttavia, per fornire un trattamento per ipercitokinemia, fu iniziata una emodiafiltrazione continua (CHDF). Poiché la specie batterica causale era sconosciuta, fu eseguita un'emofiltrazione con membrana di polimethylmethacrylate (PMMA) come terapia di assorbimento delle citochine, senza l'uso di fibra immobilizzata di polimixina B, per assorbimento delle citochine, senza l'uso di polimixina B immobilizzata. Dopo la coltura ematica preoperativa, si riscontrò un gruppo A streptococco emolitico (GAS). A causa dell'isolamento di GAS, ipotensione, coagulopatia (rapporto PT, FDP) ed eritema maculare, fu confermata la TSLS. La coltura ematica postoperativa, ascite intraoperativa e coltura delle urine erano negative, e solo la coltura ematica preoperativa, raccolta nell'ospedale precedente, era positiva. Per antibiotici, fu inizialmente somministrato antibiotico carbapenemico come terapia empirica, e antibiotico cephem dopo conferma della sensibilità ai farmaci. Quaranta-otto ore dopo l'inizio della CHDF con PMMA, i vasopressori furono ridotti da 0,2 a 0,07 µg/kg/min e i livelli di acido lattico nel siero migliorarono da 3,6 mmol/L a 1,4 mmol/L. Si riprese con successo dallo shock settico dopo l'inizio della terapia di assorbimento delle citochine e rispose bene al trattamento intensivo (). Fu intubato per 5 giorni e dimesso il 25° giorno postoperativo.