Un uomo thailandese di 70 anni è stato diagnosticato con NSCLC in stadio IVB con metastasi pleuriche e epatiche. La storia medica del paziente non presentava particolari anomalie fino a dicembre 2018, quando ha avuto un dolore toracico pruriginoso e tosse non produttiva. Il paziente aveva fumato sigarette (20 pacchetti all'anno) e non aveva l'abitudine di bere. Il paziente aveva un buon stato di performance e non assumeva farmaci. Si è riscontrato un alto livello di espressione di PD-L1 (tumor proportion score ≥ 50%), ma un risultato negativo per le mutazioni del recettore del fattore di crescita epidermico e per il riarrangiamento della kinasi del linfoma anaplastico. Il paziente è stato trattato con una combinazione di pembrolizumab 200 mg ogni 3 settimane e ipilimumab 1 mg/kg ogni 6 settimane. Una combinazione di inibitori di PD-1 e CTLA-4 è stata utilizzata come trattamento di prima linea in questo paziente, perché le prove disponibili suggerivano che la terapia di combinazione potesse produrre un tasso di risposta del tumore superiore rispetto agli inibitori di PD-1 da soli in sottogruppi PD-L1 positivi di NSCLC metastatico []. Dopo 14 settimane di trattamento, il quinto ciclo di pembrolizumab e il terzo ciclo di ipilimumab, ha presentato lamentele di stanchezza, nausea intensa e vomito senza dolore addominale. L'esame fisico ha rivelato che la sua temperatura corporea era di 37,2 °C, la pressione sanguigna era di 100/60 mmHg, la frequenza cardiaca era di 116 battiti al minuto e la frequenza respiratoria era di 20 respiri al minuto. L'esame del suo addome, del sistema neurologico e di altri sistemi non ha evidenziato nulla di particolare. Il livello di glucosio plasmatico casuale del paziente era di 794 mg/dl e il livello di chetoni nel siero era di 6,3 mmol/L. L'analisi dei gas del sangue arterioso mostrava un pH di 7,17. Il paziente fu ricoverato in ospedale e i risultati delle ulteriori indagini di laboratorio sono mostrati nella Tabella. Iperglicemia, alti chetoni nel siero, bassi livelli di bicarbonato a 13 mmol/L e un ampio gap anionico a 24 mmol/L erano compatibili con i criteri della DKA. Un protocollo di trattamento per la DKA con idratazione intravenosa aggressiva e insulina intravenosa continua fu iniziato con un esito favorevole entro 10 ore. La diagnosi di DM correlata a ICI è stata sospettata a causa dell'improvviso insorgere della malattia. L'analisi del sangue ha rivelato un livello di C-peptide non rilevabile e un risultato negativo per gli autoanticorpi della decarbossilasi dell'acido glutammico (anti-GAD) e anti-tirosina fosfatasi-like islet antigen 2. Sebbene la sua iperglicemia fosse migliorata, aveva ancora nausea persistente e iponatremia (sodio sierico 126 mmol/L). Ulteriori indagini rivelarono un livello molto basso di cortisolo al mattino (0.8 μg/dl) e un livello normale di ormone adrenocorticotropo (ACTH) (21.7 pg/ml; range normale 0-46). I suoi altri livelli di ormone ipofisario erano normali, ad eccezione di una lieve elevazione dell'ormone follicolo-stimolante/ormone luteinizzante (Tabella). Gli fu diagnosticata una IAD e ricevette immediatamente idrocortisone per via endovenosa. La risonanza magnetica (MRI) dell'ipofisi mostrò una ghiandola ipofisaria normale. Ha continuato a prendere prednisone 7,5 mg/giorno e si sentiva estremamente affaticato se non assumeva una dose di prednisolone. La sua malattia era stabile anche dopo l'interruzione dell'ICI e non ha richiesto ulteriori trattamenti.