Una donna bianca di 49 anni è stata portata al nostro pronto soccorso (ED) dopo un sovradosaggio intenzionale con 150 mg di amlodipina, 60 mg di escitalopram e 6 mg di risperidone. La sua storia medica passata includeva epatite C da una trasfusione di sangue nel 1993, uso di droga per via endovenosa remota, diverticolite, ipertensione, lieve malattia polmonare ostruttiva cronica, malattia da reflusso gastroesofageo, ansia e depressione. È stata anche vista dal servizio di oftalmologia nel 2007 per un declino dell'acuità visiva, secondaria a un'atrofia ottica precoce. La famiglia l'ha vista normale alle 11:00 del giorno del ricovero nel nostro ospedale, e successivamente, alle 13:50, è stato riscontrato un alterato livello di coscienza, al quale punto sono stati chiamati i servizi di emergenza. Al suo arrivo al nostro ED alle 14:00, è stata trovata ipotensiva con una pressione arteriosa di 84/38 mmHg, tachicardia con una frequenza cardiaca di 117 battiti/minuto, e in stato di incoscienza con una Glasgow Coma Scale (GCS) di 9/15. È stata immediatamente intubata per proteggere le vie respiratorie, posizionata su un monitor cardiaco, e le è stato inserito un catetere arterioso e venoso centrale. La rianimazione iniziale consisteva in un bolo di 2 litri di cristalloidi somministrati per via endovenosa, 2 g di gluconato di calcio somministrati per via endovenosa, 5 mg di glucagone somministrati per via endovenosa, 1 ampolla di destrosio 50% in acqua (D50W) somministrata per via endovenosa seguita da 70 unità di bolo di insulina a breve durata d'azione somministrata per via endovenosa seguita da 70 unità/ora di infusione. Le è stato anche somministrato 50 g di carbone attivo tramite un sondino naso-gastrico per la decontaminazione gastrica. Il team di Critical Care è stato informato, e lei è arrivata nella nostra Unità di Terapia Intensiva alle 14:30. Al suo arrivo, le sono state somministrate 30 mcg/minuto di norepinefrina, 30 mcg/minuto di epinefrina, e 2,4 unità/ora di vasopressina per mantenere una pressione arteriosa media superiore a 65 mmHg. Alle 17:00 è stato eseguito un ecocardiogramma transtoracico per valutare il suo grave shock, che ha dimostrato un ventricolo sinistro iperdinamico sottosaturo. Non vi era alcuna dilatazione del ventricolo destro (RV), e la funzione sistolica del RV era intatta. Questo risultato è stato indicativo di uno stato vasodilatatorio grave che ha causato il suo shock, al contrario dello shock cardiogeno. Abbiamo iniziato una somministrazione aggressiva di bolo per via endovenosa con fluidi cristalloidi infusi attraverso un infusore rapido di livello 1. Inizialmente, è migliorata emodinamicamente con ogni bolo da 1 L, dimostrando che dipendeva dal precarico nel contesto della sua vasoplegia. Le sue richieste di catecolamine sono diminuite significativamente, da 40 mcg/minuto di noradrenalina e 40 mcg/minuto di epinefrina a 25 mcg/minuto e 10 mcg/minuto, rispettivamente, dopo un totale di 23 litri di bolo cristalloidi somministrati per via endovenosa. È stata mantenuta la vasopressina a 2,4 unità/ora durante tutto il processo di rianimazione. Nonostante il continuo reintegro di potassio con cloruro di potassio somministrato per via endovenosa e cloruro di potassio somministrato per via orale, la paziente ha sviluppato un'ipokaliemia refrattaria con modifiche associate sull'elettrocardiogramma (ECG; Fig. ). Ha anche richiesto l'infusione endovenosa di destrosio nonostante una infusione di destrosio al 10%. Data l'ipokaliemia e l'ipoglicemia che stavano diventando problematiche da trattare, è stata presa la decisione di abbandonare la terapia di iperinsulinemia-euglicemia in questa paziente, in quanto non sembrava avere una forte componente di resistenza all'insulina. È stata sottoposta a ventilazione meccanica con ventilazione assistita-controllata con una frequenza respiratoria di 18 respiri/minuto, ventilazione controllata a pressione di 19 cmH2O, pressione positiva espiratoria finale (PEEP) di 5 cmH2O, e ossigenazione del 40% con saturazione dell'ossigeno del 94%. Dopo 23 litri di fluido di rianimazione, i suoi requisiti di ossigenazione sono aumentati notevolmente a causa del sovraccarico di volume che ha causato un significativo edema polmonare. I requisiti di ventilazione meccanica sono aumentati a ventilazione assistita-controllata con una frequenza respiratoria di 27 respiri/minuto, pressione controllata di 36 cmH2O, PEEP di 14 cmH2O, e ossigenazione del 100% per mantenere la saturazione dell'ossigeno a metà degli anni '80. Una radiografia del torace portatile ha confermato che aveva un edema polmonare diffuso e lei è rimasta anurica. Alle 22:15, il servizio di nefrologia è stato consultato per iniziare una terapia di sostituzione renale continua (CRRT) per sovraccarico di volume. Alle 22:35, abbiamo interrotto la somministrazione di bolo di fluido per via endovenosa, minimizzato l'apporto di fluido per via endovenosa e somministrato un bolo di 200 mg di furosemide per via endovenosa. Ha avuto una buona risposta e la sua produzione di urina è aumentata da 100 a 225 ml/ora. Alle 22:50 è continuato il suo deterioramento con bassa pressione sanguigna, tachicardia, e abbiamo proceduto a somministrare 1,5 ml/kg di terapia con emulsione lipidica al 20%, alla quale non ha risposto inizialmente. Il servizio di chirurgia cardiovascolare è stato anche consultato per valutare la potenziale necessità di un'ossigenazione extracorporea veno/venosa (ECMO). Alle 23:30, è stata avviata la CRRT e lei ha risposto molto bene e alla fine non ha richiesto ECMO. Alle 00:30, il suo stato di ossigenazione ha cominciato a migliorare, con saturazione di ossigeno >90% su 100% FiO2. Dalle 00:30 alle 10:30, ha avuto un graduale e completo ripristino del suo stato di shock. È stata lentamente svezzata da tutti i vasopressori, e ha continuato a produrre urina dopo un iniziale periodo di 8 ore di anuria completa post-ammissione. Il giorno seguente, alle 13:00, è stata dimessa dalla CRRT, con una produzione di urina fino a 500 ml/ora, che si riteneva fosse dovuta alla diuresi post-acuta da necrosi tubulare (ATN). Il suo fabbisogno di ossigeno ha continuato a diminuire e alle 10:15 ha richiesto il 60% FiO2 per mantenere una saturazione di ossigeno del 96-98%. All'esame clinico, continuava a riprendersi e non mostrava alcuna disfunzione organica persistente. Tre giorni dopo il ricovero, è stata estubata e liberata dalla ventilazione meccanica. Era vigile e orientata, ma lamentava un nuovo deficit visivo, in particolare vedeva solo colori rossi e verdi, ma non riusciva a vedere alcun oggetto. È importante sottolineare che la sua acuità visiva era relativamente intatta prima del ricovero, con l'eccezione dell'atrofia ottica stabile. Il resto dell'esame neurologico era altrimenti normale. Una risonanza magnetica del cervello mostrava pochi piccoli focolai di segnale elevato sulla sequenza di immagini pesate in diffusione (DWI) nei lobi frontali e parietali di destra, coerenti con infarti acuti. Questi potrebbero essere stati da emboli al territorio della MCA di destra. In alternativa, potrebbero essere stati infarti profondi tra l'arteria cerebrale anteriore (ACA) e la MCA. Inoltre, entrambi i nervi ottici erano leggermente ispessiti con segnale elevato sulla DWI e inversione attenuata del fluido (FLAIR), coerenti con edema citotossico da infarto. È stata eseguita una puntura lombare che ha mostrato un'elevata pressione di apertura (18 mmHg), ma altrimenti un fluido cerebrospinale normale, e nessuna evidenza di vasculite del sistema nervoso centrale (SNC). Successivamente, una valutazione oftalmologica ha rivelato che non aveva alcuna percezione della luce bilateralmente nonostante la migliore visione corretta, nessuna risposta alla luce e pupille mid-dilatate bilateralmente. La pressione intraoculare dei suoi occhi destro e sinistro era di 14 mmHg e 16 mmHg, rispettivamente. L'esame del segmento anteriore era normale bilateralmente. L'esame del segmento posteriore non ha mostrato evidenza di edema del disco, emorragia, retinite o vasculite bilateralmente. Sia l'oftalmologia che la neuroradiologia hanno concluso che la sua cecità era probabilmente dovuta a lesioni del nervo ottico dovute all'ipotensione prolungata durante le prime 24 ore dopo l'overdose. È stata dimessa dall'ospedale 8 giorni dopo il ricovero in condizioni stabili; tuttavia, era ancora affetta da cecità binoculare. Successivamente è stata vista dall'oftalmologia come paziente esterno; un esame non ha rivelato alcuna percezione della luce in entrambi gli occhi e una completa non reattività in entrambe le pupille, coerentemente con una completa atrofia ottica che suggerisce un grave danno del nervo ottico.