In un contesto di ipertensione e emicrania, un uomo di 54 anni è stato ricoverato nel nostro ospedale dopo 2 mesi con palpitazioni e presincope correlata all'attività, nonché sintomi simil-influenzali. La radiografia del torace era normale. L'elettrocardiografia mostrava un blocco atrioventricolare di tipo II. Fu fatta una diagnosi provvisoria di miocardite. La figura mostra una cronologia dei successivi diagnosi e delle principali indagini cliniche. Tre settimane più tardi, la risonanza magnetica (MRI) mostrava edema e molteplici strutture nodulari nel cuore. La tomografia a emissione di positroni (PET) rivelava un assorbimento da parte dei linfonodi mediastinali, una certa attività minore nel cuore e un assorbimento focale marcato nel lobo tiroideo destro, che faceva sospettare una neoplasia. La tomografia computerizzata (CT) del torace riportava linfonodi mediastinali minori (10 mm) e molteplici lesioni nodulari di 2-5 mm nei polmoni. Le biopsie endomiocardiali mostravano fibrosi e granulomi, in assenza di agenti infettivi, che facevano sospettare una diagnosi di sarcoidosi cardiaca. Fu impiantato un defibrillatore automatico e iniziata una terapia corticosteroidea (prednisone). Tre mesi dopo, un ago sottile aspirato della tiroide è risultato sospetto per carcinoma tiroideo papillare (PTC). Venne eseguita una lobectomia tiroidea 27 giorni dopo, e la patologia mostrò un PTC incapsulato BRAF-positivo di 28 mm con necrosi diffusa. Quattro giorni dopo l'intervento, il paziente sviluppò segni e sintomi di meningoencefalite. C'erano 39 leucociti per μl di liquido cerebrospinale (CSF) (con entrambe le cellule polinucleari e mononucleari). I campioni di sangue rivelarono gli stessi risultati dei precedenti 3 mesi; granulocitosi e lieve linfopenia. Venne iniziata una terapia antivirale, ma il CSF e le colture di sangue 2 giorni dopo produssero la crescita di C. neoformans, identificato a livello di specie usando la desorbimento/ionizzazione laser assistita da matrice-tempo di volo-spettrometria di massa (MALDI-TOF MS). Il fluconazolo (800 mg) è stato somministrato per via endovenosa prima che il paziente fosse trasferito in un ospedale centrale e il regime antifungale è stato poi cambiato con amfotericina B (infusione giornaliera di 200 mg) più flucitosina (infusione di 1500 mg due volte al giorno); un mese dopo il trattamento parenterale è stato interrotto e flucitosina (1500 mg × 2) più fluconazolo (400-800 mg al giorno) sono stati somministrati durante il mese successivo, per essere seguiti da fluconazolo (400 mg) fino a 1 anno. Il liquido cerebrospinale è stato campionato settimanalmente, mostrando una crescita scarsa di C. neoformans dopo 1 settimana mentre i campioni successivi erano privi di crescita ma con una quantità decrescente documentata da un test antigene di C. neoformans fino a 2 mesi dopo. Lo stato neurologico, compresa la funzione cognitiva, è stato notato come completamente normalizzato 1 mese dopo l'inizio dell'infezione criptococcica. Non ci sono stati segni di infezione da criptococco al follow-up 15 mesi dopo la diagnosi, e il trattamento antifungale è stato interrotto. Una colorazione fungina retrospettiva del campione della tiroide ha rivelato elementi criptococcici diffusi nel PTC. Inoltre, elementi criptococcici sono stati osservati intravascolarmente, nei pochi granulomi non necrotizzanti localizzati nel parenchima della tiroide e in una ghiandola linfatica adiacente. I tipi e la distribuzione delle cellule all'interno dei granulomi della tiroide erano tipici di quelli comunemente osservati all'esame istopatologico di infiammazione granulomatosa, con cellule giganti e istiociti epiteliali dominanti, e con linfociti solo sul bordo esterno ([]). In particolare, non vi era alcuna evidenza di criptococchi nelle sezioni del sarcoide cardiaco o nel parenchima della tiroide non canceroso adiacente alle aree con trasformazione tumorale. Al follow-up di 2 anni non vi era alcuna evidenza di recidiva del cancro alla tiroide, ma la sarcoidosi cardiaca era ancora attiva.