Una gatta di 14 anni, sterilizzata, di razza domestica shorthair (peso corporeo 4,5 kg) è stata sottoposta a visita a seguito di una storia di dispnea di 1 giorno. Il gatto aveva trascorso del tempo all'aperto, ma non è stata segnalata alcuna storia di trauma. Il gatto aveva un peso corporeo stabile. Immediatamente prima della visita, gli era stata somministrata per via intramuscolare una dose cumulativa di 8 mg/kg di furosemide. All'esame fisico il gatto era ipotermico (36.7°C), aveva una dispnea inspiratoria, una riduzione dei suoni polmonari, tachipnea (frequenza respiratoria 52 respiri al minuto), un torace non compliant ed era tachicardico (frequenza cardiaca 240 battiti al minuto); si auscultava un galoppo parasternale a sinistra. La saturazione di ossigeno era dell'88%. La pressione arteriosa sistolica misurata dal membro anteriore sinistro era di 150 mmHg utilizzando un bracciale di misura 3 (Doppler; Parks Medical Electronics). La dispnea inspiratoria senza rumore delle vie aeree superiori è dovuta più comunemente a patologie dello spazio pleurico (versamenti, pneumotorace). A causa dell'età del gatto e dei segni clinici presenti, si sospettavano più probabilmente versamenti pleurici a causa di insufficienza cardiaca, con o senza cause primarie (ipertiroidismo, ipertensione) o neoplasia. Il grado di compromissione respiratoria ha giustificato l'esecuzione di test diagnostici per differenziare questi casi. Questi includevano radiografia dorsoventrale del torace e una breve ecografia transtoracica (CX50; Philips) mentre il gatto era in decubito sternale. Durante queste procedure è stato somministrato ossigeno per inalazione con maschera. Non è stata richiesta sedazione. Un versamento pleurico bilaterale è stato rilevato radiograficamente e ultrasuoni ha mostrato un aspetto anecoico. Per motivi diagnostici e terapeutici, è stata effettuata una toracocentesi guidata da ultrasuoni e sono stati prelevati 250 ml di liquido sieroso. La concentrazione proteica del versamento è stata di 37 g/l (intervallo di riferimento [RI] 0-25 g/l). Il numero di cellule nucleate è stato di 1,7 × 109/l (RI 0-1,5 × 109/l). Il numero di globuli rossi è stato di 0,1 × 1012/l (RI 0 × 1012/l). Questi valori sono coerenti con un trasudato modificato. La citologia e il conteggio delle cellule del liquido hanno rivelato il 24% di neutrofili maturi, il 14% di linfociti piccoli e il 62% di macrofagi vacuolati e fagocitari. Non sono state identificate altre cellule significative o microrganismi. L'ecocardiografia (ECG; destra parasternale) ha evidenziato un versamento pericardico di 1 mm. Era evidente un'ipertrofia del miocardio (parete ventricolare sinistra alla fine della diastole 7,5 mm [normale <5,5 mm]). Non sono state osservate altre anomalie ECG. In particolare, l'atrio sinistro: il rapporto diametro aorta era di 1,1 (RI <1,5). Non c'era evidenza ultrasonografica di tamponamento cardiaco. L'ecografia transtoracica ha identificato una massa eterogenea di 4,27 cm (misurata in un piano mediano-laterale) caudale al cuore (). La massa sembrava essere strettamente associata al diaframma. L'ecografia addominale ha rivelato un volume epatico ridotto. Il tessuto epatico addominale era omogeneo. Una lieve anemia non o pre-rigenerativa (ematocrito 26% [RI 30.3–52.3%]) era presente durante lo screening ematologico (IDEXX ProCyte Dx Haematology Analyser). Era presente un leucogramma da stress. La morfologia dei globuli rossi e bianchi era normale. La biochimica sierica (IDEXX Catalyst Dx Chemistry Analyser) ha rivelato una lieve ipokaliemia di 3,6 mmol/l (RI 3,7–5,4 mmol/l), una lieve iperglicemia di 11,0 mmol/l (RI 3,2–7,6 mmol/l), una lieve azotemia (urea 18,0 mmol/l [RI 5,0–15,0 mmol/l]) e una lieve panipoproteinaemia (albumina 24 g/l [RI 25–38 g/l] e globulina 30 g/l [RI 31–52 g/l]). La tiroxina totale (T4) era entro il range normale (44 nmol/l [RI 10–60 nmol/l]). La gravità specifica dell'urina (USG) era isostenica (1,010). L'azotemia, l'ipokaliemia e l'isostenuria della paziente sono state considerate come causate da una combinazione di riduzione dell'appetito e della sete prima della presentazione, seguita da disidratazione dovuta alla somministrazione di furosemide. Un altro fattore differenziale è stato il lieve insufficienza renale cronica; tuttavia, la recente somministrazione di diuretici ha reso difficile determinare se l'ecografia fosse "appropriata" o meno. La TAC è stata eseguita (Aquilion 64; Toshiba Medical Systems) dopo che il gatto è stato sedato con metadone 0,9 mg SC (Methone; Ceva), indotto con alfaxalone 5 mg IV (Alfaxan; Jurox Pty) e somministrato ossigeno supplementare. Iohexol (Omnipaque; GE Healthcare) 1800 mg IV è stato somministrato per la serie postcontrast. La TAC ha dimostrato che la massa intratoracica era continua con i lobi intra-addominali del fegato e si estendeva cranially attraverso un grande difetto diaframmatico nello spazio pericardico (). La massa (7 cm) aveva un pattern di intensificazione eterogeneo rispetto al tessuto epatico intra-addominale omogeneo. Era evidente la linfodenomegalia dei linfonodi sternali. È stata fatta una diagnosi di PPDH. Le differenze per la massa intratoracica includevano malattia granulomatosa di cause virali e non virali, migrazione di corpi estranei, empiema batterico con ascesso e neoplasia (di origine epatica e non epatica). Si riteneva che la linfoadenopatia sternale rappresentasse un'infiammazione localizzata o una metastasi. È stata eseguita una coeliotomia della linea mediana cranioventrale per riparare il diaframma e rimuovere la lesione intratoracica, se possibile. Il gatto è stato premedicato con metadone 0,9 mg SC e indotto con alfaxalone 5 mg IV. Durante l'intervento è stata somministrata una infusione a velocità costante (CRI) di fentanyl 10 μg/kg/h IV (DBL Fentanyl Injection; Hospira). Per il mantenimento è stato usato isoflurano (0,5-1,5%). La soluzione di Ringer lattato (Hartmanns Compound Sodium Lactate; Baxter Viaflex) è stata somministrata a una velocità di 5-10 ml/kg/h. La celiotomia è stata estesa craniale e una sternotomia mediana è stata eseguita utilizzando una sega sagittale. Una ernia diaframmatica radiale di 3-4 cm è stata identificata nella cartilagine xifoide dello sterno, all'interno della quale erano presenti il lobo del fegato (laterale destro) e l'omento erniato. Il contenuto dell'ernia è stato ridotto manualmente nell'addome. Una biopsia del lobo del fegato sinistro (presente nell'addome) è stata presa utilizzando il metodo della ghigliottina con 3/0 Polydiaxonone (PDS; Ethicon Johnson & Johnson). Una massa di tessuto molle irregolare di colore bruno, di dimensioni 5 × 6 × 7 cm, è stata visualizzata attorno al cuore sul lato destro e all'interno della cavità pericardiale (). C'erano noduli satelliti di aspetto simile aderenti al pericardio (considerati possibili metastasi). Questi sono stati sottoposti a biopsia. La massa era aderita al difetto diaframmatico e al fegato da filamenti fibrosi. Il cuore era libero da tumore macroscopico. La massa è stata accuratamente asportata con dissezione smussata e affilata e è stato usato il cauterio bipolare per mantenere l'emostasi. È stata eseguita una pericardectomia subtotale (subfrenica) per ridurre il rischio di una nuova emorragia pericardiale in un periodo successivo. I bordi dell'ernia diaframmatica sono stati rimossi e chiusi con filo polidiassone continuo 2/0. La sternotomia mediana è stata chiusa con un singolo filo ortopedico 0,8 mm (Roth Medical) e più anelli polidiassone 1/0 attorno allo sterno. Il polidiassone è stato usato a causa dell'insufficienza di filo ortopedico disponibile al momento della procedura. La restante incisione della toracotomia e della laparotomia è stata chiusa con un approccio a tre strati. In particolare, la linea alba e il tessuto sottocutaneo sono stati suturati con filo PDS 2/0 e 3/0 in un semplice schema continuo e la pelle con filo nylon 3/0 (Riverlon; Riverpoint) in uno schema interbloccante in avanti. Due drenaggi (SurgiVet Chest Drainage Tubes, 12 Fr 42 cm) sono stati posizionati nella parte dorsolaterale dell'ottavo spazio intercostale sulla parete toracica sinistra e destra. È stata raggiunta una pressione toracica negativa. È stato posizionato un tubo di alimentazione esofageo 14 Fr (Esophagostomy Tube, Feline [14 Fr, 33 cm]; MILA International). Il gatto ha richiesto ventilazione meccanica durante l'anestesia. L'ECG intraoperativo ha rivelato un breve periodo di tachicardia ventricolare (30 s) e complessi ventricolari prematuri occasionali che non hanno richiesto terapia. L'anestesia è stata altrimenti priva di eventi. L'analgesia postoperatoria è stata fornita con una combinazione di fentanyl intravenoso CRI (5-7,5 μg/kg/h) e bupivcaina 5 mg (Marcain; AstraZeneca) diluita con 0,9% di cloruro di sodio tramite drenaggio toracico q8h per analgesia. Per un breve periodo (15 minuti) è stata utilizzata una dose maggiore di fentanyl (20 μg/kg/h) per limitare l'eccitazione al momento del risveglio. Cephazolin 100 mg IV q8h (Cephazolin Sandoz; Sandoz) è stato somministrato per copertura antibiotica. La soluzione di Ringer lattato, integrata con 30 mmol di cloruro di potassio per litro, è stata infusa per via endovenosa a 20-30 ml/h. Due ore dopo l'intervento, il gatto ha iniziato a soffrire di dispnea con respirazione a bocca aperta. La saturazione di ossigeno era compresa tra l'85% e il 90%. La radiografia toracica ha rivelato un pneumotorace bilaterale. Successivamente, è stato somministrato ossigeno per via intranasale e è stato praticato un drenaggio di aspirazione continuo (Thora-seal iii; Medline) dalla pleura per circa 41 ore. A questo punto, il pneumotorace sembrava risolversi e la saturazione di ossigeno rimaneva >95% senza aspirazione pleurica. Nel corso di 41 ore, sono stati rimossi 75 ml di fluido sierosanginoso dallo spazio pleurico. Un ECG continuo ha identificato l'occasionale complesso ventricolare prematuro che non giustificava la terapia. Quarantaquattr'ore dopo l'intervento, il gatto è stato trovato morto; 5 minuti prima della morte il gatto aveva segni vitali normali e una saturazione di ossigeno del 96%. I proprietari hanno rifiutato l'esame post mortem. Noi ipotizziamo che la causa della morte sia stata una recidiva di pneumotorace o un incidente cerebrovascolare. L'esame istologico della massa ha rivelato una proliferazione di cellule fusiformi pleomorfe e maligne che hanno invaso e compresso piccole regioni del parenchima epatico incorporate nella massa (). Alcune cellule formavano una matrice collagenosa (confermata con la colorazione di Van Gieson); tuttavia, la maggior parte non mostrava alcuna differenziazione. Il citoplasma aveva un colore grigio eosinofilo da moderato a scuro. I nuclei presentavano un'anisocarioiosi marcata, con nuclei bizzarri a forma rotonda, ovoidale, triangolare, a sigaro e a fuso. La cromatina variava da una macchia scura a una pallida e vescicolare, e alcuni nucleoli erano prominenti e multipli. Il tasso mitotico era di 12 per 10 campi ad alta potenza (HPF) e c'erano molte mitosi bizzarre. Isole isolate di tessuto epatico all'interno della massa avevano un'architettura epatica essenzialmente normale, sebbene vi fosse un'invasione dei sinusoidi da parte della neoplasia (). Sono state esaminate anche sezioni di pericardio adiacente, che hanno rivelato una pericardite reattiva moderata. Sezioni di fegato normale non erniato hanno mostrato una moderata alterazione grassa centrolobulare e una lieve colangite cronica, senza evidenza di neoplasia. È stata effettuata una colorazione immunoistochimica per determinare l'origine del tumore utilizzando anticorpi antivimentina (macchia mesenchimale, mesoteliale e cellule rotonde [macchia negativa degli epatociti]) (). Sono stati utilizzati anticorpi antipan-cytokeratin (AE1/AE3), che macchiano le cellule epiteliali e i dotti biliari ben differenziati, anziché CK19, poiché un marcatore CK19 validato per i felini non è stato reperito in Australia. Il cento per cento delle cellule fusiformi proliferanti sono risultate fortemente positive per vimentina. Le cellule proliferanti nella massa erano negative per AE1/AE3, sebbene i dotti biliari multifocali sparsi all'interno della massa fossero fortemente positivi (). I differenziali mesotelioma o carcinomi epato-biliari/cirrotici potevano essere esclusi poiché le cellule proliferanti erano negative per AE1/AE3. Nella massa il marcatore proliferativo Ki-67 era positivo in 12 per ogni 100 cellule esaminate. In confronto, la colorazione di sezioni di pericardio (localizzazione dei noduli satelliti) ha rivelato che il 50% delle cellule mesoteliali pericardiche non neoplastiche erano positive per AE1/AE3. Questo è un modello di colorazione previsto per il mesotelio. Una combinazione di morfologia istologica della neoplasia e proprietà immunoistochimiche ha dimostrato che la stragrande maggioranza delle cellule proliferanti erano di origine mesenchimale, giustificando la diagnosi di sarcoma. Poiché vi era una significativa componente di produzione di collagene (confermata con la colorazione di Van Gieson), la massa è stata classificata come fibrosarcoma. La nostra valutazione clinico-patologica stabilì che il gatto aveva un PPDH con associato incarceramento del lobo del fegato. Questo lobo del fegato subì successivamente una trasformazione neoplastica che portò alla formazione di un fibrosarcoma epatico.