Un giocatore professionista di rugby di 27 anni è stato ricoverato nel suo ospedale distrettuale locale con una storia di 2 giorni di oppressione toracica e dispnea. Non aveva altre significative precedenti esperienze mediche e non assumeva farmaci regolari. Ha ammesso di assumere regolarmente cocaina e steroidi per migliorare le prestazioni. Era emodinamicamente stabile con saturazione normale. I principali risultati dell'esame fisico erano un impulso irregolare e crepitii bibasali. Il suo elettrocardiogramma (ECG) al momento del ricovero mostrava AF e i suoi risultati della radiografia del torace erano coerenti con un edema polmonare. I primi esami del sangue erano entro il range normale. L'ecocardiogramma transtoracico (TTE) ha rivelato una dilatazione bi-atriale e un ventricolo sinistro moderatamente dilatato (diametro diastolico finale del ventricolo sinistro di 7 cm) con lieve ipertrofia ventricolare sinistra (LV) con una frazione di eiezione (EF) del 35-40%. È stato trattato con diuretici per via endovenosa e ha iniziato a prendere farmaci per l'insufficienza cardiaca basati sull'evidenza, tra cui beta-bloccanti e inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Alla luce della sua storia di assunzione di farmaci, è stata fatta una diagnosi di cardiomiopatia dilatata indotta da farmaci (DCM). Una volta stabilizzato, è stato dimesso con bisoprololo 2,5 mg e ramipril 2,5 mg. In previsione di una cardioversione a corrente continua (DCCV), è stato iniziato con rivaroxaban 20 mg. Gli è stato consigliato di non partecipare a qualsiasi sport competitivo. Per approfondire la sua cardiomiopatia, è stato sottoposto a un angiogramma coronarico ambulatoriale che ha rivelato arterie coronariche non ostruite. Inoltre, una risonanza magnetica cardiaca (CMR) ha confermato un ventricolo sinistro dilatato con funzione sistolica globalmente compromessa e un EF calcolato del 37%. Non vi era alcuna evidenza di cicatrizzazione o fibrosi sulle immagini di potenziamento ritardato. Non è stato in grado di mantenere il ritmo sinusale a seguito di DCCV e ha avuto una ricaduta in AF persistente. Il suo punteggio CHA2DS2-VASc era 1 (disfunzione LV) che non richiede strettamente l'anticoagulazione; tuttavia, ha preso una decisione informata di continuare con rivaroxaban. In un follow-up TTE eseguito 3 mesi dopo, la funzione sistolica del LV è rimasta invariata. Il suo ramipril è stato aumentato e gli è stato somministrato eplerenone. La funzione ventricolare sinistra è migliorata gradualmente con una terapia medica ottimale e, a 8 mesi di follow-up, era tornata quasi normale (EF 50-55%). Ha continuato ad avere AF e ha avuto un breve episodio di debolezza del braccio sinistro e parestesia, suggestivo di un attacco ischemico transitorio (TIA), nonostante fosse in trattamento anticoagulante. Poiché il suo punteggio CHA2DS2-VASc è aumentato a 3 (TIA, disfunzione LV), ora aveva una chiara indicazione per l'anticoagulazione. Gli esami per i disturbi del tessuto connettivo, la sifilide e la malattia di Fabry sono stati negativi. A un anno di follow-up, era asintomatico (New York Heart Association 1) ma rimaneva in FA e continuava a partecipare a gare di rugby, nonostante l'uso di anticoagulanti orali nonostante i consigli riguardo all'alto rischio di sanguinamento. Era riluttante a terminare la sua carriera da professionista in anticipo e cercava strategie alternative per la prevenzione dell'ictus che non richiedessero l'uso continuo di anticoagulanti. Fu indirizzato a un Centro di Cardiologia Terziario per un ulteriore trattamento della sua FA e per prendere in considerazione un dispositivo di occlusione dell'appendice atriale sinistra (LAAO). Un dispositivo Watchman Flx da 27 mm (Boston Scientific, MA, USA) fu installato con successo in anestesia generale nell'appendice atriale sinistra con una buona tenuta e senza perdite (,). Fu dimesso a casa con un ciclo di 6 settimane di terapia con aspirina e clopidogrel con un successivo ecocardiogramma transesofageo per valutare la posizione del dispositivo LAAO e guidare la cessazione della strategia antipiastrinica.