Nel 2011, un uomo cinese di 62 anni, senza precedenti di lesioni cerebrali o altre malattie neuropsicologiche e senza storia familiare di demenza, ha sviluppato i primi sintomi di declino della memoria e compromissione cognitiva. Cinque anni dopo, i sintomi erano aumentati al punto da influenzare la sua vita quotidiana. Ha perso la capacità di lavorare come uomo d'affari e di prendersi cura di se stesso. Il MMSE[] del paziente, il Montreal Cognitive Assessment Basic (MoCA-B)[] e il CDR[] e il punteggio della scala del deterioramento globale[] erano rispettivamente di 1, 0, 2 e 6 punti, indicando che la sua funzione cognitiva era fortemente compromessa. Il punteggio delle attività della vita quotidiana (ADL)[] del paziente era di 65 punti, mostrando che molteplici domini della sua vita quotidiana erano colpiti. I livelli di tau, ptau e Aβ1-42 nel liquido cerebrospinale erano tutti anomali (Tabella), parallelamente a una tomografia a emissione di positroni (PET) con il composto B di Pittsburgh [C-11] positiva e una PET con fluorodeossiglucosio [F-18] con un tipico pattern ipometabolico simile all'AD.