Una donna di 68 anni senza precedenti medici o comorbidità è stata ammessa con una storia di 1 settimana di dispnea progressiva nel contesto di CHB rivelata da un elettrocardiogramma a 12 derivazioni (ECG). Non ci sono state scoperte cliniche che facessero pensare a un'ipertensione polmonare, ma c'era evidenza di insufficienza ventricolare sinistra. Le è stata somministrata un'infusione endovenosa di isoprenalina per supporto cronotropo. È stato eseguito un TTE per escludere una cardiopatia strutturale e ha confermato dimensioni biventricolari normali e funzione sistolica. C'era, comunque, una moderata rigurgito tricuspidale (TR) e la sua velocità massima del getto TR (TR vel) è stata misurata a 4,6 m/s con conseguente stima di un RVSP di 99 mmHg [assumendo una pressione media dell'atrio destro (RAP) di 15 mmHg]. È interessante notare che la sua velocità-tempo integrale VTI (VTI) è stata incidentalmente notata come significativamente elevata a 23,9 cm (vedi). Un'urgente angiografia polmonare per TAC non ha mostrato evidenza di embolia polmonare (PE) e, soprattutto, non ha dimostrato evidenza di dilatazione arteriosa polmonare che è spesso associata a ipertensione polmonare cronica. Lei è passata all'impianto di un PPM a doppia camera permanente senza complicazioni. La paziente è tornata per un'ulteriore valutazione invasiva della sua possibile ipertensione polmonare 4 settimane dopo. Il suo ripetuto TTE ha rivelato riduzioni della severità della TR a lieve, TR vel a 2.9/s, con paralleli decrementi della sua RAP a 3 mmHg e della sua stima di RVSP a 37 mmHg. La sua RVOT VTI è stata misurata in modo simile, più bassa a 14 cm. La cateterizzazione cardiaca destra (RHC) ha confermato un'emodinamica polmonare relativamente normale con una RAP media invasiva di 4 mmHg, pressioni sistoliche/diastoliche delle arterie polmonari di 20/6 mmHg, pressione arteriosa polmonare media di 12 mmHg, pressione capillare polmonare di 3 mmHg, gittata cardiaca (per termodiluizione) di 4.4 L/min, e resistenza vascolare polmonare calcolata (PVR) di 2.0 unità di Wood. Successivamente abbiamo esaminato il nostro database ecocardiografico e identificato 250 pazienti che avevano CHB e si erano sottoposti a studi TTE pre-impianto di PPM. Altri due pazienti di questa coorte con TTE basali e post-PPM hanno dimostrato profili emodinamici simili di elevazione iniziale in TR vel, RAP, RVSP e RVOT VTI, che sono poi migliorati significativamente dopo il ripristino della sincronia AV tramite pacing permanente (vedere).