Un uomo di 85 anni è stato ricoverato nel nostro ospedale per il trattamento di un edema dell'estremità inferiore sinistra. La sua storia medica passata includeva un cancro alla prostata localizzato e un infarto cerebrale cardiogeno causato da AF. Al momento, assumeva warfarin (1,5 mg al giorno). Il suo tempo di protrombina-rapporto normalizzato internazionale (PT-INR) veniva controllato mensilmente dal suo medico di base. Negli ultimi 2 anni era quasi sempre compreso tra 2 e 3. Il PT-INR più recente, circa 2 mesi prima del ricovero, era 2,66. Tre anni fa, dopo la diagnosi di cancro alla prostata, vennero iniziati un agente anti-androgenico e un agonista dell'ormone luteinizzante. Il cancro alla prostata era in remissione con questi farmaci. Non aveva altri fattori di rischio per la VTE. All'ammissione, non aveva febbre, la frequenza cardiaca era di 96 b.p.m., la pressione arteriosa era di 170/104 mmHg, e la frequenza respiratoria era di 24 b.p.m. La sua saturazione di ossigeno era del 96% con aria ambiente. Non c'era alcuna evidente distensione venosa giugulare o mormorio udibile. I campi polmonari erano chiari. La sua estremità inferiore sinistra era eritematosa e gonfia. I test di laboratorio hanno rivelato elevati livelli di infiammazione, come evidenziato dall'elevato numero di globuli bianchi, 11.100/μL (intervallo di riferimento 3500-8000/μL); dal livello di proteina C-reattiva, 7.55 mg/dL (<0.2 mg/dL); e dal livello di d-dimeri, 37.0 μg/dL (<1.0 μg/dL). Aveva titoli anticorpali antinucleo normali. Lupus anticoagulante, anticorpi anticardiolipina IgG e titoli anti-β2-glicoproteina erano negativi. Il suo livello di creatinina era 0.86 mg/dL (0.5-1.2 mg/dL) e la sua clearance della creatinina era 62 ml/min (70-130 ml/min). Alla presentazione, il PT-INR era 3.75 (0.9-1.1). L'elettrocardiografia mostrava AF e onde T invertite in V1 e V2. La tomografia computerizzata (CT) con contrasto rivelava difetti di riempimento intraluminale nell'LAA, nell'arteria polmonare destra e dalla vena femorale superficiale sinistra (SFV) alla vena popliteale sinistra. L'anticoagulazione è stata sostituita con l'eparina non frazionata (UFH). Il target activated partial thromboplastin time è stato di 60-80 s (25-40 s). Abbiamo somministrato UFH per 1 settimana, senza variazioni dei sintomi. Nessuna diminuzione evidente delle dimensioni dei trombi è stata osservata sulla scansione TC di follow-up. Dati i sintomi refrattari del paziente, il rifiuto di sottoporsi a trombolisi diretta al catetere e l'assenza di controindicazioni assolute all'urochinasi, abbiamo deciso di eseguire una trombolisi sistemica (360.000-540.000 unità/giorno di urochinasi) per 1 settimana per migliorare i suoi sintomi acuti agli arti inferiori e prevenire la sindrome post-trombotica. È stato poi sostituito con un DOAC dopo la completa risoluzione dei sintomi e l'ultrasonografia non ha mostrato trombosi agli arti inferiori. L'inibitore diretto del fattore Xa apixaban è stato iniziato a 5 mg due volte al giorno. L'ultrasonografia circa 1 mese dopo la dimissione ospedaliera ha mostrato la completa risoluzione del trombo LAA, della trombosi venosa profonda (DVT) e dell'embolia polmonare. Durante i 12 mesi di follow-up, il paziente è stato in buone condizioni con un significativo miglioramento della qualità della vita. Il tromboembolismo venoso e il trombo LAA non sono stati rilevati dalla TAC avanzata a 12 mesi.