Un uomo di 64 anni, di origine mista, con diabete mellito di tipo 2 scarsamente controllato (HbA1C - 12,7%/115 mmol/mol), ipertensione, dislipidemia e storia di fumatori di 30 pacchetti all'anno, senza precedenti episodi di eventi ischemici o angina, si è presentato in un centro non PCI della nostra rete di riferimento con dolore toracico ischemico. Ha riferito episodi intermittenti di dolore di breve durata (<10 min) che erano iniziati 8 ore prima della visita, con successivo sviluppo di dolore toracico ischemico centrale e schiacciamento del cuore, che raggiungevano la massima intensità 2 ore prima della visita. L'elettrocardiogramma iniziale (ECG), fatto entro 10 minuti dalla visita, mostrava evidenza di un infarto miocardico inferiore (STEMI) con elevazione del segmento ST a V4R, che confermava il coinvolgimento del ventricolo destro. Si è anche notato un blocco atrioventricolare di primo grado, senza precedenti episodi di pre-sincope o sincope. Alla visita, aveva una pressione arteriosa (PA) di 128/88 mmHg e un polso di 90 b.p.m. con SPO2 che respirava aria ambiente al 97%. Aveva una retinopatia ipertensiva di grado 1 e un esame clinico altrimenti normale, senza evidenza clinica di insufficienza cardiaca. Al paziente è stata somministrata 1,5 milioni di unità di streptochinasi come parte di una strategia farmacocinica invasiva (a causa della mancanza di un servizio di PCI fuori orario) per la riperfusione, che è stata infusa in 30 minuti. Inoltre, gli è stata somministrata una dose di carico di 300 mg di aspirina, 300 mg di clopidogrel, 30 mg di enoxaparina per via endovenosa (ulteriori 80 mg per via sottocutanea dopo 15 min), 50 mg di atenololo, 40 mg di simvastatina e 10 mg di enalapril. I biomarcatori cardiaci non erano disponibili inizialmente. L'ecocardiografia suggeriva un'occlusione dell'arteria coronaria destra (RCA) con ipocinesia delle pareti inferiori e posteriori del ventricolo sinistro e ridotta funzione ventricolare destra. La funzione sistolica del LV è stata calcolata al 39%. Le regioni ipocinetiche non erano né sottili né echobrillanti, suggerendo un'ischemia acuta come causa della disfunzione miocardica. Il paziente è rimasto stabile, ma è stato ritenuto non idoneo alla terapia fibrinolitica con riduzione <50% dell'elevazione ST e dolore toracico in corso a 60 min dopo la fibrinolisi (). È stato trasferito urgentemente presso il nostro centro PCI, dove l'angiografia ha confermato una malattia critica, prossimale dell'RCA (flusso Thrombolysis in Myocardial Infarction II) che è stata trattata con successo con stent, con risoluzione del dolore toracico del paziente e risoluzione dell'elevazione ST (e Video 1). Le altre arterie hanno mostrato una lieve malattia senza lesioni prognostiche limitanti il flusso (). Dopo la PCI è stato misurato un livello di troponina T ad alta sensibilità pari a 29 196 ng/L. Un'ora dopo l'angiografia, il paziente ha sviluppato un blocco AV di primo grado che è progredito fino a Mobitz I e poi fino a un blocco AV di secondo grado 2:1 (). Ciò è avvenuto in assenza di nuovi dolori toracici o di modifiche dell'ECG che facessero pensare a una trombosi acuta dello stent. Rimase stabile dal punto di vista emodinamico, sebbene sintomatico con episodi di pre-sincope, con una frequenza minima del polso di 34 b.p.m. e senza evidenza che facesse pensare a un nuovo infarto. Alla luce della sua bradicardia sintomatica, un filo di stimolazione temporaneo, venoso, è stato inserito tramite la vena femorale destra e lasciato a una frequenza di backup di 40 b.p.m. Il suo beta-blocco è stato interrotto e gestito in modo conservativo con il filo di stimolazione temporaneo che è stato sostituito il giorno 3 e il giorno 6. Ha riacquistato il ritmo sinusale il giorno 7 dopo l'infarto senza evidenza di blocco AV con una reintroduzione di successo del beta-blocco prima della dimissione.