Un uomo di 69 anni con una storia di un mese di cefalee e vertigini è stato trasferito nel nostro ospedale a causa di un improvviso disturbo dell'andatura. Il paziente aveva un'ipertensione lieve non trattata. L'esame fisico ha mostrato atassia, ma non sono stati notati altri deficit neurologici. Aveva anche un mal di gola e la sua temperatura corporea era di 37,5°C. La risonanza magnetica ha mostrato infarti ischemici acuti su entrambi i lati del cervelletto. L'angiografia a risonanza magnetica ha mostrato stenosi dell'arteria cerebrale anteriore sinistra e occlusioni bilaterali dell'arteria vertebrale. L'angiografia a risonanza magnetica ha mostrato stenosi dell'arteria cerebrale anteriore sinistra e occlusioni bilaterali dell'arteria vertebrale. L'angiografia a risonanza magnetica ha mostrato stenosi dell'arteria cerebrale anteriore sinistra e occlusioni bilaterali dell'arteria vertebrale. 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L'angiografia a risonanza magnetica ha mostrato stenosi dell'arteria cerebrale anteriore sinistra e occlusioni Dopo la riabilitazione, i sintomi dell'atassia cerebellare sono migliorati e il paziente è stato dimesso il giorno 21. Alla dimissione, il clopidogrel è stato sostituito con il cilostazol (200 mg/giorno) in quanto quest'ultimo presenta un rischio inferiore di complicanze emorragiche. Tuttavia, la disartria e i disturbi dell'andatura sono ricomparsi il giorno 32 e il paziente è stato riammesso. La risonanza magnetica ha mostrato infarti cerebrali diffusi nel peduncolo cerebellare destro e nell'emisfero cerebellare sinistro. La DSA ha rilevato un calo del flusso sanguigno retrogrado dell'AC, che ha comportato un'ostruzione dell'arteria cerebellare anteriore inferiore destra [-]. Sulla base di questi risultati, il farmaco antipiastrinico è stato ripristinato con aspirina 100 mg/giorno e clopidogrel 75 mg/giorno. Il giorno 36, la sua coscienza era gravemente disturbata e vennero eseguiti un'MRI e un DSA urgenti. Il DSA rivelò un aspetto di stenosi della porzione C2 dell'ICA sul lato destro e un ridotto flusso sanguigno retrogrado dell'ACP attraverso l'ACP destra, che non era stato osservato al suo primo ricovero [,]. Tali risultati vennero ritenuti la causa dei suoi disturbi della coscienza [,]. Pertanto, venne eseguita un'angioplastica con palloncino per dilatare la stenosi dell'ICA destra. Questo trattamento aumentò con successo il flusso sanguigno nell'ACP [], ma i sintomi non migliorarono molto. Si sospettò una vasculite a causa di molteplici stenosi inspiegabili che progredivano in un breve periodo di tempo e dell'aumento dell'infiammazione. Venne confermato un ispessimento della parete vascolare dell'arteria temporale superficiale bilaterale (STA) in un'ecografia e venne eseguita una biopsia della STA, che dimostrò reazioni infiammatorie e cellule giganti nei vasi; pertanto, la diagnosi di GCA venne confermata patologicamente. Dopo che il paziente venne trattato con una dose di steroidi per via endovenosa (metilprednisolone 1 g per 3 giorni) seguita da prednisolone (50 mg al giorno attraverso un sondino gastrico), i livelli di CRP migliorarono temporaneamente. Tuttavia, la progressione di molteplici stenosi e occlusioni dei vasi non poté essere controllata e l'infarto cerebrale peggiorò [,]. Un esteso infarto cerebrale e del tronco cerebrale portò a insufficienza respiratoria e il paziente morì il giorno 51 perché non aveva voluto alcun trattamento di prolungamento della vita, inclusa l'intubazione. L'autopsia rivelò infarti cerebrali nella parte inferiore destra del midollo e del reticolo, che si riteneva fossero la causa della depressione respiratoria. Microscopicamente, si osservavano rotture della lamina elastica interna (IEL) con cellule giganti, granulomi, nonché infiltrati infiammatori transmurali nelle arterie coronarie e nelle arterie vertebrali bilaterali. La distruzione della lamina elastica interna dell'arteria coronarica destra si osservava solo nel sito con reazione infiammatoria e cellule giganti, quindi non era indicata un'angioplastica a palloncino. L'arteria cerebrale media (MCA) e la BA mostravano aterosclerosi, ma non si riscontravano segni di GCA. Allo stesso modo, le arterie cerebrali anteriori (ACA), le arterie cerebrali posteriori (PCA), l'arteria cerebrale superiore e l'arteria cerebrale anteriore inferiore non mostravano segni di GCA e stenosi. Nelle arterie extracraniche, le caratteristiche della GCA si riscontravano nell'aorta toracica, nell'arteria succlavia sinistra e nell'arteria iliaca. Ciò suggeriva che la GCA si era sviluppata a livello sistemico e si era diffusa alle arterie coronarie e alle arterie vertebrali, con conseguente riduzione del flusso sanguigno intracranico e infine morte per infarto cerebrale e cerebrale.