Un maschio caucasico di 44 anni senza precedenti di malattie cardiovascolari si è presentato al pronto soccorso dell'ospedale con un'anamnesi di due ore di dolore toracico retrosternale irradiato al braccio sinistro e alla mandibola. Ha negato qualsiasi precedente storia di discrasia ematica o trombocitopenia. Non ha avuto una storia di malattie cardiache, abuso di droga, e ha menzionato due fattori di rischio cardiovascolari (abuso di tabacco e iperlipidemia). Inoltre, ha negato qualsiasi storia di precedente ospedalizzazione dove avrebbe potuto ricevere eparina o eptifibatide. Il suo elettrocardiogramma (ECG) mostrava un ritmo sinusale con elevazione diffusa del tratto ST del II, III, aVF, V3 a V6 e cambiamenti reciproci nel I, aVL senza alcun compromesso emodinamico (pressione arteriosa 120/85 mmHg). La sua gestione iniziale includeva il trattamento con eparina non frazionata per via endovenosa (5000 unità in bolo) seguita da un'infusione di 18 unità/kg/min, aspirina 325 mg, clopidogrel 600 mg, nitrati per via endovenosa a infusione costante, b-bloccanti (metoprololo 50 mg), morfina per via endovenosa (4 mg), e ossigeno 2 l/min. Il paziente aveva un numero di globuli bianchi di 11.000/mm3, un livello di emoglobina di 14,0 g/dL, e un numero di piastrine di 220.000/mm3. I valori del tempo di protrombina (PT) e del tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) erano entro i limiti normali. A causa del fatto che l'ospedale non era in grado di eseguire un intervento coronarico percutaneo (PCI) o di trasferire il paziente in un istituto terziario in meno di 120 minuti per PCI (door to needle), è stata decisa una terapia fibrinolitica (tenecteplase 50 mg in bolo per via endovenosa) in assenza di controindicazioni (assolute o relative). I sintomi 60 minuti dopo la rivascolarizzazione medica non si sono risolti, l'elevazione del tratto ST è rimasta invariata, e le aritmie da riperfusione non sono state notate. Tenendo conto di tutte le ragioni di cui sopra, il paziente è stato immediatamente trasferito al laboratorio di cateterizzazione cardiaca della nostra clinica per un PCI di salvataggio. L'angiografia coronarica ha mostrato che l'arteria coronaria principale sinistra (LMCA) era un ampio vaso ateromatoso senza stenosi critiche, l'arteria coronaria anteriore sinistra (LAD) era un vaso relativamente grande, con rare placche ateromatose e ha rivelato una stenosi critica longitudinale del 70% immediatamente dopo l'origine di un ramo diagonale grande. L'arteria coronaria circonflessa sinistra (LCx) aveva una stenosi del 70% a livello della biforcazione con il primo ramo marginale ottuso. L'arteria coronaria destra era totalmente occlusa con un trombo residuo, con un flusso di Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) di 0. La proterapia (indicazione di classe IIa) con eptifibatide è stata decisa a causa dell'aumento del carico di trombo dell'arteria coronaria destra (RCA) per almeno 1 ora come misura aggiuntiva prima di procedere all'angioplastica coronarica percutanea (PTCA). Il paziente ha ricevuto un doppio bolo per via endovenosa di 180 μg/kg di eptifibatide (a distanza di 5 minuti), seguito da un'infusione di 2 μg/kg/min. Uno stent PROMUS™ Element™ da 3,0 x 24 mm è stato posizionato nella LAD con un risultato angiografico molto soddisfacente (TIMI 3), la lesione della LCx è stata trattata con uno stent PROMUS™ Element™ da 3,0 x 24 mm ottenendo un risultato eccellente (TIMI 3). Alla coronaria destra è stato utilizzato un catetere per l'estrazione del trombo (Thrombuster II) per rimuovere il difetto intraluminale discreto che si era formato all'interno dell'arteria infartuata. Sono stati effettuati diversi passaggi per ripristinare il flusso e una notevole quantità di trombo è stata aspirata con un Thrombuster II da 6 Fr. Il paziente è stato sottoposto con successo a stenting della coronaria destra con il posizionamento di uno stent PROMUS™ Element™ da 3,0 x 32 mm distalmente e uno da 3,0 x 20 mm prossimamente. Una volta ripristinato il flusso nella coronaria destra, il paziente non ha più avuto dolore e la sua condizione è migliorata. È stato trasferito in condizioni stabili alla unità di terapia coronarica. La terapia post-intervento coronarico percutaneo comprendeva aspirina 100 mg per os al giorno, ramipril 5 mg per os al giorno, succinato di metoprololo 50 mg per os al giorno, clopidogrel 75 mg per os al giorno, rosuvastastin 20 mg per os al giorno e l'infusione di eptifibatide è stata continuata per 18 ore. Circa quattro ore dopo l'intervento coronarico percutaneo e l'inizio dell'eptifibatide, il paziente ha sviluppato una profonda trombocitopenia, con una conta piastrinica che è scesa di oltre il 90% dal valore basale a 15.000/mm3 mentre il livello di emoglobina è rimasto stabile. Uno striscio di sangue periferico non ha mostrato segni di aggregazione piastrinica, escludendo una pseudotrombocitopenia e non è stata riscontrata alcuna evidenza di anemia emolitica microangiopatica. Tutti i prodotti antipiastrinici, compresa l'eptifibatide, nonché la duplice terapia antipiastrinica (DAPT) sono stati sospesi per 48 ore a causa della profonda trombocitopenia (15.000/mm3), che ha superato il rischio di una precoce trombosi dello stent con il rischio di un evento emorragico fatale, come un'emorragia intracranica, che avrebbe sospeso la duplice terapia antipiastrinica per un periodo di tempo indefinito. Inoltre, i fattori correlati al paziente per la trombosi dello stent acuta (<24 ore dall'impianto), come insufficienza renale, diabete mellito e bassa frazione di eiezione, non erano presenti nel nostro paziente. Il paziente è stato successivamente consultato con il nostro reparto di ematologia. Il livello di piastrine del paziente ha raggiunto il suo nadir (5.000/mm3) circa 6 ore dopo l'inizio dell'eptifibatide. Una trombocitopenia indotta da eparina (HIT) [,] un test anticorpale del fattore piastrinico 4 è risultato negativo [,]. Il paziente è stato osservato da vicino per eventuali eventi emorragici. Le piastrine (5 confezioni, totale) sono state trasfuse nelle successive 24 ore. Dopo le trasfusioni, il numero di piastrine è aumentato da 5.000/mm3 a 60.000/mm3. Successivamente, il numero di piastrine del paziente ha continuato a salire (80.000/mm3) 48 ore dopo l'esposizione all'eptifibatide, che ci ha permesso di riavviare sia l'aspirina che il clopidogrel. Il paziente non ha mostrato segni di sanguinamento attivo, lividi, ecchimosi o petecchie durante il ricovero e è stato dimesso il quinto giorno con un numero di piastrine di 182.000/mm3, senza sintomi.