Durante la valutazione preoperatoria per un'adenoidectomia, a un bambino bianco di 6 anni è stata diagnosticata una grande arteria collaterale aorto-polmonare. Aveva una storia di infezioni ricorrenti delle vie respiratorie, sintomi di reflusso gastroesofageo e scoliosi. La saturazione era normale e non sono stati rilevati risultati anormali dell'auscultazione. Il suo peso era di 20,7 kg (25-50 percentile) e l'altezza di 119 cm (75 percentile). È stata segnalata esposizione prenatale a carbamazepina a causa di epilessia materna. È stato partorito a termine (peso alla nascita 3100 g). Nel periodo perinatale gli sono stati corretti i difetti del setto ventricolare e atriale. Sin dalla nascita sono state documentate malformazioni facciali (lungo philtrum, micrognathia, epicanthic fold) e paralisi dei muscoli facciali derivanti da disfunzione del settimo nervo cranico. La sindrome di DiGeorge e le delezioni di array-CGH sono state escluse. La radiografia del torace mostrava segni di bronchite e iperperfusione del polmone destro. Un ecocardiogramma non mostrava shunts né evidenza di sovraccarico ventricolare. Una scansione di angiografia a tomografia computerizzata (CT) rivelava un vaso anomalo proveniente dall'aorta toracica discendente che scorreva verso il polmone superiore destro. Dopo l'occlusione endovascolare, l'angiogramma confermava l'iperperfusione del lobo superiore destro. Il diametro del vaso anomalo era fino a 8 mm. Non sono state rilevate anomalie polmonari o altri vasi anomali. La rappresentazione volumetrica tridimensionale della malformazione è mostrata nella Fig.. L'iperperfusione polmonare è un fattore di rischio per le infezioni cardiorespiratorie ricorrenti e l'ipertensione polmonare. Questo rischio è probabilmente più elevato nelle malformazioni sindromiche. Dopo una valutazione multidisciplinare (cardiologo pediatrico, pediatra, chirurgo pediatrico e radiologo interventista) è stato tentato un intervento di occlusione vascolare mini-invasiva. Sotto anestesia generale, è stato ottenuto un accesso all'arteria femorale comune destra, guidato da ultrasuoni. La principale arteria polmonare collaterale aorto-polmonare (MAPCA) è stata facilmente cateterizzata con un catetere vertebrale Glidecath 4F. Le arterie polmonari ipertrofiche del lobo superiore sono state opacizzate, così come il normale drenaggio venoso, escludendo una sequestratura lobare. A causa della lunghezza molto breve e della direzione ascendente della MAPCA, sono state escluse le spirali come agenti embolici, a causa dell'elevato rischio di embolizzazione non target. Attraverso il Glidecath è stato rilasciato un tappo Amplatzer tipo IV bi-segmentario da 6 mm, ma è apparso sottodimensionato e instabile. Il tappo è stato ritirato dalla parte esterna. Il Glidecath 4F è stato scambiato con un filo rigido con un tubo di Cook 4F lungo 55 cm con la punta distale nell'albero polmonare. Un nuovo segmento di albero (o lobo) con un tappo Amplatzer tipo II da 8 mm è stato rilasciato attraverso il tubo all'interno della MAPCA. Alla fine dell'angiografia, attraverso il braccio laterale del tubo, la MAPCA è stata embolizzata (Fig. Un radiogramma del torace e una TAC hanno mostrato la normalizzazione del pattern vascolare del polmone destro a 9 mesi di follow-up (Fig. Non sono state osservate complicazioni o infezioni respiratorie nel primo anno di follow-up. È stato osservato un buon aumento di peso: 25 kg, 75 percentile; altezza 121 cm, 75 percentile.