Un maschio asiatico di 35 anni si è presentato con febbre, ittero, diarrea, palpitazioni, gonfiore bilaterale alle caviglie, mancanza di respiro, agitazione e tremori a seguito di una breve malattia con tosse e raffreddore. Gli è stata diagnosticata una tireotossicosi dovuta alla malattia di Graves 2 anni fa e non aveva seguito il trattamento con carbimazolo e propranololo dopo 6 mesi. Non aveva mai avuto precedenti di infezioni da epatite o trasfusioni di sangue. Non aveva mai avuto precedenti di esposizione a leptospirosi o altri agenti eziologici di epatite acuta come abuso di droga per via endovenosa, rapporti sessuali a rischio o consumo di cibo di strada. Ha negato di aver ricevuto un trattamento farmacologico epatotossico e non aveva mai avuto precedenti di dolori articolari o eruzioni cutanee sul viso. Non aveva mai avuto precedenti di altre malattie croniche. Consumava alcol occasionalmente e l'ultima volta che aveva bevuto alcolici era stato circa due mesi prima della sua attuale presentazione. All'ammissione, aveva febbre (101,6 °F) e dispnea, ittero profondo, tremori, pelle sudata ed edema bilaterale da caviglia. Aveva esoftalmo, ma non proptosi, ritardo del coperchio o oftalmoplegia esterna. La ghiandola tiroidea era diffusamente ingrossata e non c'era linfoadenopatia. Era cosciente e razionale, senza deficit neurologici focali. La sua pressione venosa giugulare era elevata di 8 cm rispetto all'angolo sternale e la frequenza cardiaca era di 120/min e irregolarmente irregolare. La pressione arteriosa era di 150/70 mmHg. L'esame dei polmoni rivelava crepitazioni fini bi-basali alla fine dell'inspirazione. L'esame dell'addome non presentava particolari anomalie, tranne una lieve tenerezza nell'ipocondrio destro. I risultati delle analisi di laboratorio erano i seguenti: conta dei globuli bianchi pari a 2,9 × 103/mL, piastrine pari a 59 × 103/mL, emoglobina pari a 11,1 g/dL, ematocrito pari a 32,5%, che suggeriva una bi-citopenia e un quadro ematologico che non evidenziava microangiopatia emolitica. L'analisi delle urine completa era normale, ad eccezione di una traccia di albumina. Il sodio sierico era pari a 137 mmol/L, il potassio pari a 3,9 mmol/L e la creatinina pari a 64 µmol/L (60-115). Le funzioni epatiche erano normali, con aspartato aminotransferasi (AST) pari a 71 U/L (0-40), alanina aminotransferasi (ALT) pari a 35 U/L (0-40), fosfatasi alcalina (ALP) pari a 259 U/L (34-104), bilirubina totale pari a 72,9 µmol/L (1-23,9), bilirubina diretta pari a 39,2 µmol/L, gamma glutamiltransferasi pari a 149 U/L (7-50), che suggeriva una colestasi. La cultura delle urine era sterile. Il sodio sierico era pari a 137 mmol/L, il potassio pari a 3,9 mmol/L e la creatinina pari a 64 µmol/L (60-115). La proteina C-reattiva era pari a 10,64 mg/L (0,00-5,00) e la velocità di eritrosedimentazione pari a 42 mm/1 ora. Il suo ormone stimolante la tiroide (TSH) era pari a 0,01 mUI/L (0,35-4,94), il T4 libero pari a 5,14 ng/dL (0,70-1,48). L'ecografia del collo rivelava un ingrossamento della tiroide senza noduli o ingrossamento dei linfonodi cervicali. Gli anticorpi anti-recettori TSH erano positivi con un titolo di 6,08 U/L (positivo >1,75), che suggeriva una tirotossicosi secondaria alla malattia di Graves. Era negativo per l'epatite A IgM, l'epatite B superficie antigen (HBsAg), gli anticorpi citomegalo virus (CMV) IgM, Epstein Barr (EBV) IgM, gli anticorpi anti-leptospirosi e gli anticorpi anti-nucleo. Non era stato sottoposto a screening per l'epatite E, che è estremamente rara in Sri Lanka. L'ECG mostrava fibrillazione atriale con risposta ventricolare rapida, la radiografia del torace mostrava cardiomegalia con deviazione del lobo superiore e l'ecocardiografia 2D rivelava disfunzione cardiaca globale con frazione di eiezione del 50%, che suggeriva una possibile tirotossicosi secondaria alla malattia di Graves. Gli ECG seriali non mostravano evidenza di ischemia dinamica e i biomarcatori cardiaci erano negativi per un evento coronarico acuto. Era stato trattato come crisi tirotossica con fibrillazione atriale che aveva portato a insufficienza cardiaca, che era stata scatenata da infezione delle vie respiratorie inferiori, oltre a funzioni epatiche alterate, senza insufficienza epatica acuta. Pertanto la gestione medica comprendeva carbimazole ad alte dosi per via orale (45 mg/giorno), idrocortisone per via endovenosa (iv) 100 mg ogni 8 ore, cefuroxime iv 750 mg ogni 8 ore, e claritromicina orale due volte al giorno e bisoprololo orale due volte al giorno. Le sue condizioni cliniche e la biochimica epatica erano migliorate con la bilirubina totale che era scesa a 46,6 µmol/L, AST 27 U/L, ALT 23 U/L dopo 1 settimana di trattamento per tirotossicosi (Tabella). Era stato perso di vista dopo 4 settimane e fu molto triste sapere che era morto in un incidente stradale mentre si occupava di attività personali.