Un uomo di 35 anni non obeso con una storia di uso di più sostanze è stato trasportato al Pronto Soccorso a seguito di un arresto cardiaco non assistito. Il suo ritmo iniziale era un'attività elettrica senza polso con ritorno della circolazione spontanea dopo 25 minuti di compressioni toraciche. La valutazione iniziale ha rivelato un elettrocardiogramma non significativo, un livello di glucosio nel sangue non rilevabile e un punteggio di 1 (E0M0B0R1) del Full Outline of UnResponsiveness (FOUR). L'analisi tossicologica delle urine è risultata positiva per cocaina e fentanyl. L'esame neurologico ha rivelato un mioclono generalizzato e un aumento del tono muscolare degli arti inferiori con cloni sostenuti in entrambe le caviglie. La tomografia computerizzata (TC) iniziale ha mostrato una differenziazione grigio-bianca preservata e un'ipodensità nell'emisfero cerebellare sinistro. L'uomo è stato ulteriormente rianimato nel reparto di terapia intensiva (ICU) e successivamente raffreddato a 33°C per 24 ore secondo il nostro protocollo istituzionale. L'enolasi neuronale specifica è risultata elevata a 28,7 ng/ml. L'elettroencefalogramma continuo (cEEG) ha mostrato un rapporto di soppressione di fondo dell'85%, che è migliorato al 10% durante la notte (). Il terzo giorno di ospedale, il suo punteggio FOUR è migliorato a 9 (E4M0B4R1), mentre il cEEG ha rivelato un background reattivo continuo con rallentamento theta-delta. I suoi occhi si sono aperti spontaneamente, ma non ha reagito a stimoli nocivi. Il potenziale evocato somatosensoriale (SSEP) ha rivelato l'assenza bilaterale di potenziali corticali. Data la discrepanza tra l'esame neurologico, il cEEG e il SSEP, la risonanza magnetica (MRI) del cervello e del rachide cervicale ha rivelato una restrizione simmetrica della diffusione con edema circostante nella sostanza bianca juxtacorticale, negli ippocampi, nei peduncoli cerebellari superiori, nel ponte dorsale, nel midollo dorsolaterale all'interno del nucleo del tracto solitario (NTS) e nel cervelletto. Erano evidenti iperintensità puntiformi nel midollo spinale ventrale sinistro a C3-C4 su sequenze di inversione di attenuazione del fluido (FLAIR) che indicavano un infarto subacuto (,). Non sono state identificate anomalie vascolari sull'angiografia a risonanza magnetica (MRA) dei vasi della testa e del collo. Il decimo giorno di ospedale, la ripetuta SSEP mostrò ancora una volta l'assenza di potenziali corticali bilaterali. Dopo aver discusso con la famiglia, vennero posizionati tubi di tracheostomia ed endoscopia gastrica percutanea. Il suo stato di veglia continuò a migliorare nel tempo e cominciò a seguire gli occhi e alla fine fu in grado di seguire i comandi e comunicare. Nonostante il suo stato neurologico migliorato, l'ipotensione inspiegabile che richiedeva vasopressori e la bradipnea, richiesero il mantenimento in terapia intensiva. Sebbene fosse in grado di respirare volontariamente, il suo ritmo respiratorio involontario variava costantemente tra 4 e 6 volte al minuto con ipercarbia sintomatica che si sviluppava dopo periodi variabili di respirazione non assistita. Sebbene la somministrazione di pseudoefedrina migliorasse la sua pressione sanguigna, una prova di teofillina come stimolante respiratorio fu inefficace nel prevenire lo sviluppo di ipercarbia sintomatica. Il giorno 42 in ospedale, una ripetuta risonanza magnetica ha rivelato persistenti anomalie FLAIR nel midollo dorsolaterale, nel ponte caudale e negli emisferi cerebellari, e la risoluzione delle anomalie FLAIR negli ippocampi, nella sostanza bianca juxtacorticale e nel tratto cervicale superiore (,). Data la sua generale condizione neurologica migliorata e i risultati delle immagini, è stato trasferito in una struttura di assistenza a lungo termine per la progressiva riduzione della ventilazione meccanica 50 giorni dopo il ricovero in ospedale. La pseudoefedrina è stata successivamente sospesa con una normale pressione sanguigna. È stato liberato con successo dalla ventilazione meccanica circa 70 giorni dopo l'arresto.