Una gatta americana a pelo corto di 14 anni, sterilizzata, del peso di 2,8 kg, è stata presentata ad Azabu Ospedale universitario di veterinaria con una storia di 6 mesi di perdita di peso, vomito, attività ridotta e una massa addominale palpabile (giorno 0). Prima della visita, il gatto era trattato con una dieta di eliminazione, metronidazolo (15 mg/kg PO q12h [Flagyl; Shionogi]) e prednisolone (1-2 mg/kg SC [Prednisolone Injection KS; Kyoritsu Seiyaku]); comunque, la i segni clinici del gatto non migliorarono. L'esame fisico mostrò un punteggio di condizione corporea pari a 3/9, con disidratazione, membrane mucose pallide e un addome medio-cranico duro e irregolare massa (4 cm di dimensioni). Il proprietario ha fornito il consenso informato per tutte le procedure. L'esame ematologico (XT-2000iv; Sysmex) ha mostrato neutrofilia (24.370 cellule/µl; intervallo di riferimento [RI] 2500-12.500 cellule/µl) e lieve anemia rigenerativa (globuli rossi 4.7 × 106/µl [RI 5.5–10.0 × 106/µl]; ematocrito [Hct] 20% [RI 24-25%); reticolociti 122 × 103/µl [RI <50 × 103/µl]). Feline entrambi i test per l'antigene del virus della leucemia e per l'anticorpo del virus dell'immunodeficienza felina sono risultati negativi (SNAP FIV/FeLV Combo Kit; IDEXX). Il pannello di biochimica del siero (cobas 6000; Roche) ha rivelato ipoproteinaemia lieve (5,3 g/dl; RI 5,4-7,8 g/dl), ipoalbuminemia (2,1 g/dl; RI 2,1-3,5 g/dl) 2.5–3.9 g/dl) e aumento dell'amiloide A sierico (SAA) (190.5 µg/ml [RI 0–2.5 µg/ml]; FUJIFILM VET Systems). Non sono state riscontrate anomalie nell'esame delle urine e delle feci. Toracico le radiografie erano prive di rilievo; tuttavia, le radiografie addominali hanno rivelato un'irregolarità massa opaca arrotondata di tessuto molle di grandi dimensioni (fino a 6 cm di diametro) nella parte centrale dell'addome ventrale, leggermente a destra della linea mediana, causando uno spostamento caudale e caudolatero sinistro di l'intestino tenue (). La massa aveva un margine cranico ben definito e un margine caudale mal definito a causa della diminuzione margine sieroso. L'ecografia addominale (HI VISION Preirus; Hitachi) ha rivelato un grande massa irregolarmente arrotondata, eterogenea e ipoecogena, lunga fino a 4 cm, nella mid-ventrale dell'addome. La massa era collegata al tratto intestinale con completa perdita di stratificazione e diversi focolai iperecchi con artefatti di riverbero distale all'interno del centro della massa. Questa massa era adiacente alla linfa del digiuno irregolarmente ingrandita e ipoecogena nodo e vena portale senza differenziazione riconoscibile tra la massa intestinale e i linfonodi del digiuno allargati (). Il grasso peritoneale attorno alla massa menzionata era moderatamente iperechoico. Sulla base della citologia, i vetrini macchiati con Wright-Giemsa della massa erano altamente cellulari e contenevano molte cellule rotonde atipiche, nonché alcuni neutrofili degenerativi, macrofagi minimi, rare epitelioidi macrofagi e rare cellule giganti multinucleate (). Cellule rotonde atipiche erano rotonde-ovale in forma, 10-30 µm di diametro e conteneva un nucleo rotondo-ovale posto in modo eccentrico, cromatina reticolare-grossa e talvolta nucleoli prominenti. Il citoplasma era moderato in quantità, di colore basofilo, con aloni perinucleari e talvolta con una piccola quantità di materiale rosa chiaro sul bordo cellulare (,). A moderate il numero di cellule atipiche era costituito da cellule multinucleate con nucleoli prominenti e da cellule grandi e piccole nuclei. Alcuni neutrofili contenevano un moderato numero di batteri misti nel loro citoplasma (). CT (BrightSpeed Elite Pro; GE Healthcare) è stata eseguita il giorno successivo alla presentazione iniziale (giorno 1) in anestesia generale, e mostrò una massa duodenale con sospetto di intestino perforazione, oltre a un linfonodo ileocecale ingrossato. Non c'erano altri anomalie o altre masse riscontrate durante l'esame TAC. Una trasfusione di 38 ml di sangue intero sangue è stato effettuato perché ci si aspettava che il paziente avrebbe avuto un'ulteriore progressione della ipoproteinaemia e anemia dopo correzione della disidratazione e della perdita di sangue chirurgica. la massa duodenale è stata rimossa chirurgicamente in anestesia generale (giorno 2). La massa aderiva al grande omento e a una piccola porzione del ramo destro del pancreas, e Sebbene la massa fosse perforata, non vi era alcun fluido addominale libero, poiché il sito di la perforazione è stata coperta dall'omento (). Dopo la resezione della massa e di una piccola porzione del pancreas, un fu creata un'anastomosi duodenale-jejunale. Si scoprì, tuttavia, che il linfonodo jejunale era notevolmente ingrandita, aderente alla vena porta e causava un'involuzione della parte anteriore vasi mesenterici. Pertanto, la resezione del linfonodo del digiuno era impossibile. Inoltre, c'erano già alcune sospette metastasi sulla superficie sierosa del digiuno e su mesenterio (). Sei giorni dopo l'operazione, il linfonodo del digiuno allargato è stato misurato con un'ecografia addominale come la linea di base per il monitoraggio futuro (misure 3,5 × 2,9 cm). L'esame istopatologico del campione chirurgico ha rivelato un'infiltrazione di cellule rotonde cellule neoplastiche con abbondante materiale acidofilo extracellulare che è risultato positivo per Congo red. Le cellule tumorali erano immunoistochimicamente positive per CD79 alfa (α), IgA e λ immunoglobulin light chain, e sono stati negativi per CD20, IgG, IgM e kappa (κ) catena leggera delle immunoglobuline. I depositi di amiloide sono risultati positivi all'immunoistochimica per λ immunoglobulina a catena leggera. Sulla base di questi risultati, un plasmocitoma duodenale con AL è stata diagnosticata amiloidosi. Inoltre, è stata effettuata una PCR per la riorganizzazione del recettore dell'antigene del tumore cellule è stata eseguita come descritto in precedenza e ha mostrato un riarrangiamento monoclonale del gene della catena pesante delle immunoglobuline. Tre giorni dopo l'intervento, la SAA (2,9 µg/ml; RI 0-2,5 µg/ml) era quasi normale. Dopo la rimozione della sutura il giorno 16, l'elettroforesi delle proteine sieriche (FUJIFILM VET Systems) ha rivelato una forma normale. Inoltre, il rapporto albumina:globulina (0.62; RI 0.6–1.32), cobalamina (>1000 ng/l [RI 290-1000 ng/l]; IDEXX) e folato (16.1 µg/l [RI 9.7-21.6 µg/l]; IDEXX) erano tutti entro range normali. L'ecografia addominale del linfonodo ileocecale ingrossato ha mostrato un aumento di dimensioni. 3.6 × 5.1 cm il giorno 16. Sulla base di questa scoperta, è stato adottato un regime chemioterapico a base di ciclofosfamide (CPA [Endoxan; Shionogi]) a una dose di 258 mg/m2 (50 mg tablet/cat) PO q3 settimane (86 mg/m2/settimana) con prednisolone (1 mg/kg PO q24h [Predonine; Shionogi]) iniziato. Dopo 3 settimane, tuttavia, il linfonodo si è ulteriormente ingrandito fino a 4,3 × 5,7 cm, al punto che la dose di CPA è stata aumentata a 300 mg/m2 IV q2 settimane (150 mg/m2/settimana). Dopo 4 settimane di trattamento con CPA (giorno 62), il linfonodo era ulteriormente aumentato (5,1 × 6,2 cm). Il CPA è stato poi sospeso e si è iniziato un regime di clorambucile (CLB; [Leukeran; GlaxoSmithKline]) a una dose di 20 mg/m2 PO q2 settimane e spironolattone (2 mg/kg PO q12h [Aldactone; Pfizer]) a causa di ascite maligna (3.3 g/dl proteine, 5000 cellule nucleate/µl con cellule tumorali, Hct 1.8%), è stato avviato. Il giorno 72 la il linfonodo si era ulteriormente ingrossato (5,5 × 6,7 cm) e si riscontravano 800 ml di fluido libero addominale rimosso. CLB è stato interrotto e lomustina (CCNU; [CeeNU; Bristol Myers Squibb]) è stata somministrata a un fu istituita una dose di 50 mg/m2 PO q3 settimane con furosemide (0.5 mg/kg PO q12h [Lasix; Nichi-Iko]) aggiunto come diuretico. Il CCNU è risultato inefficace (linfonodo del digiuno 7.0 × 7.5 cm), L-asparaginasi (400 U/kg SC [Leunase; Kyowa Kirin]) è stata utilizzata con continuo infusione endovenosa a una velocità di 3-5 ml/kg/h di soluzione salina (Terumo) perché il gatto era disidratato a causa dei diuretici. A quel tempo, SAA (<0.1 µg/ml; RI 0–2.5 µg/ml) era entro i limiti previsti. Tre giorni dopo l'iniezione di L-asparaginasi, il gatto è stato dimesso dall'ospedale con un'iniezione sottocutanea di soluzione salina da assumere una volta al giorno a casa propria, somministrata da un veterinario di visita, a causa delle preoccupazioni relative ai livelli di stress del gatto in ospedale. Tuttavia, tre giorni dopo la dimissione, il giorno 96, il gatto è morto a casa. È stato effettuato un esame post mortem. Dopo l'autopsia, sono state riscontrate ascite, un linfonodo del digiuno ingrossato nodo (6,0 × 7,0 cm) e alcuni noduli biancastri di 2-3 mm sulle superfici sierose del fegato, e numerosi noduli miliari biancastri sulle superfici sierose dell'intestino tenue e crasso, intestino erano grossolanamente osservabili. All'esame istopatologico, si è riscontrato che il le cellule tumorali si erano infiltrate nello stomaco, nell'intestino tenue, nell'intestino crasso, nel fegato, nella milza, vescica, parete addominale, diaframma, mesentere, retroperitoneo, linfonodi (cervicali, toracica, digiunale) e midollo osseo. Le cellule tumorali erano grandi, di forma rotonda e con marcata anisocitosis. I nuclei delle cellule tumorali mostravano una marcata anisocarioiosi con densi e membrane nucleari irregolari. Abbondante materiale acidofilo extracellulare, positivo per Il Congo red è stato riscontrato anche in tutti i tessuti tumorali. Le cellule tumorali erano immunoistochimicamente positivo per CD79α, IgA e λ immunoglobuline catena leggera, e negativo per CD20, IgG, IgM e la catena leggera delle immunoglobuline. I depositi di amiloide sono stati immunoistochimicamente positivo per la catena leggera immunoglobulinica λ (). In base a questi risultati, sistemico fu diagnosticata la diffusione di plasmocitoma con amiloidosi AL.