Un uomo di 46 anni è stato portato al nostro pronto soccorso con un malessere generale 14 ore dopo aver ingerito 1210 mg di amlodipina besilato (amlodipina) e 936 mg di candesartan cilexetil (candesartan) nel tentativo di suicidio. Aveva una storia di ipertensione, ma nessuna storia nota di malattia mentale. Al suo arrivo al pronto soccorso, i suoi parametri vitali erano i seguenti: punteggio della scala del coma di Glasgow, 13 (E3V4M6); pressione arteriosa, 60/39 mmHg; frequenza cardiaca, 95 b.p.m. (ritmo sinusale); frequenza respiratoria, 30 respiri/min; e saturazione dell'ossigeno nel sangue, 93% su una maschera di ossigeno a serbatoio a 10 L/min. Gli esami del sangue hanno rivelato un'elevata concentrazione di lattato e acidosi metabolica (Tabella). I risultati dell'elettrocardiogramma a 12 derivazioni sono stati i seguenti: frequenza cardiaca, 91 b.p.m.; ritmo sinusale normale; blocco di branca destro; e nessuna prolungazione del QTc. I risultati dell'ecocardiogramma transtoracico sono stati i seguenti: frazione di eiezione stimata visivamente, 20%; nessuna asinerzia; e nessuna malattia valvolare. In base alla storia clinica del paziente, sospettavamo un'intossicazione acuta da amlodipina e candesartan che aveva portato a uno shock. Tuttavia, nonostante i nostri tentativi di migliorare le sue condizioni con la rianimazione fluida e la somministrazione di alte dosi di noradrenalina e vasopressina, non si è verificato alcun miglioramento della pressione arteriosa o dell'acidosi lattica del paziente. Per mantenere i livelli di calcio nel sangue del paziente, abbiamo somministrato gluconato di calcio e monitorato regolarmente i livelli utilizzando i test del sangue arterioso. La terapia di iperinsulinemia-euglicemia è stata iniziata a una velocità di 0,5 U/kg/h, senza un bolo per evitare ipoglicemia e ipokaliemia. Inoltre, abbiamo somministrato emulsione lipidica e glucagone. Purtroppo, i segni vitali del paziente, la frazione di eiezione e il tempo di integrazione della velocità del tratto di efflusso ventricolare sinistro non hanno mostrato alcun miglioramento. Abbiamo preso in considerazione l'uso del blu di metilene, ma non era disponibile nel nostro ospedale. In aggiunta allo shock distributivo, sospettavamo un'alterazione della funzione cardiaca che contribuiva all'ipotensione refrattaria alle catecolamine, suggerendo uno shock cardiogeno. Di conseguenza, decidemmo di intubare il paziente e di iniziare la VA-ECMO circa 4 ore dopo l'arrivo. Dopo l'inizio della VA-ECMO, osservammo un graduale miglioramento della concentrazione di lattato nel sangue e dell'acidosi metabolica, e semplificammo il nostro approccio terapeutico interrompendo la terapia di iperinsulinemia-euglicemia, l'emulsione lipidica e il glucagone. Nonostante il miglioramento osservato con la VA-ECMO, il paziente ha comunque richiesto catecolamine per diversi giorni per mantenere la pressione arteriosa media, indicando un persistente shock distributivo refrattario. Nel tempo, il fabbisogno di catecolamine del paziente è diminuito e la funzione cardiaca è gradualmente migliorata, portando infine a una riuscita dismissione della VA-ECMO il giorno 5 di ospedalizzazione. Sebbene il paziente abbia manifestato insufficienza renale a causa dell'intossicazione, la terapia di sostituzione renale non è stata ritenuta necessaria. Infine, il paziente è stato sventolato il giorno 9 e dimesso il giorno 18 senza aver manifestato alcuna complicazione correlata alla VA-ECMO. Sono stati determinati i livelli ematici di amlodipina e candesartan. Le massime concentrazioni ematiche di amlodipina e candesartan sono state di 536,9 e 8,1 mg/mL, rispettivamente, il giorno 1.