Un gatto maschio di 3 anni, castrato, di razza Sphynx, è stato sottoposto a visita per una storia di aumento progressivo degli enzimi epatici, prevalentemente alanina aminotransferasi, e glucosuria persistente nonostante normoglicemia per diversi mesi. Il paziente aveva avuto segni del tratto urinario inferiore (pollakiuria) quando aveva 5 mesi e si era sottoposto a uretrostomia perineale all'età di 1,5 anni. I segni del tratto urinario inferiore (LUTS) persistevano ma si risolvevano dopo la terapia con glicosaminoglicani polisulfatati (5 mg/kg due volte alla settimana per 4 settimane e poi una volta alla settimana; Adequan; Luitpold Animal Health). Il glicosaminoglicano polisulfatato è stato ridotto a una volta ogni 3 mesi, in quanto i LUTS erano meno frequenti. Molteplici analisi delle urine hanno mostrato proteinuria, glucosuria (nonostante normoglicemia) e assenza di batteriuri, sebbene una precedente coltura delle urine (cystocentesis) avesse evidenziato Staphylococcus chromogenes (10-50 k/cfu), che è stato trattato con cefovecin (8 mg/kg SC una volta; Convenia; Zoetis). Il paziente è stato sottoposto a visita due mesi dopo; l'esame fisico ha rivelato un soffio cardiaco parasternale di grado III/VI, ma per il resto era normale. L'ematologia non evidenziava nulla di particolare in quella visita. Un ELISA point-of-care per l'antigene del virus della leucemia felina e l'anticorpo del virus dell'immunodeficienza felina (SNAP FeLV/FIV; IDEXX Laboratories) era negativo. Un riepilogo dei risultati biochimici seriali è fornito in. Il gas del sangue venoso rivelava un'acidosi metabolica ipercloremica. L'analisi delle urine mostrava un peso specifico (USG) di 1,043, pH 6, 1+ proteine e 2+ glucosio. La coltura delle urine era negativa e il rapporto proteine nelle urine: creatinina (UPC) era di 0,51. La PCR real-time per la leptospirosi su campione di urine era negativa e il test di agglutinazione microscopica per sei sierotipi non rilevava anticorpi. L'ecografia addominale rivelò reni irregolari con perdita della distinzione corticomedullare. Il test metabolico delle urine presso i laboratori PennGen fu negativo per chetoni e cistina, ma rivelò un aumento di aminoaciduria, acido adipico e glucosuria, suggerendo la sindrome di Fanconi (FS). Il polisolfato di glicosaminoglicano fu sospeso in quel momento; tuttavia, un nuovo esame delle urine mostrò una persistente glucosuria (nonostante la normoglicemia) e proteinuria. Tre mesi dopo, sono state effettuate biopsie laparoscopiche di fegato e rene. Il gas venoso ha mostrato un peggioramento dell'acidosi metabolica ipercloremica. L'analisi delle urine ha mostrato un USG di 1.026, pH 6, 2+ proteine e 3+ glucosio. La cobalamina sierica, il folato, l'immunoreattività di tipo tripsina e l'immunoreattività della lipasi pancreatica felina erano entro i valori di riferimento (RIs). Il pannello di coagulazione ha rivelato un aumento del fibrinogeno (incidenza di recidiva 124-170 mg/dl) ma i tempi di coagulazione (tempo di protrombina e tempo di tromboplastina parziale) e l'antitrombina III erano tutti entro i valori di riferimento e l'aspirazione a ago sottile del rene sinistro ha mostrato una marcata displasia delle cellule tubulari. L'elettroforesi su gel di sodio dodecil solfato-poliacrilammide (SDS-PAGE) delle urine era indicativa di un danno tubulare primario da lieve a moderato senza concomitante danno glomerulare (). Sono state effettuate biopsie laparoscopiche del rene destro, del fegato e dell'intestino tenue. L'istopatologia del rene ha rivelato lesioni tubulari caratterizzate da degenerazione tubulare e da lieve necrosi multifocale. Si è riscontrata una marcata cariomegalia dell'epitelio tubulare con atrofia tubulare in altre zone, una nefrite interstiziale cronica da linfoplasmacitica e istocitica da lieve a moderata e una fibrosi di sostituzione. Un'ulteriore analisi istopatologica del rene è stata condotta anche presso il laboratorio di patologia renale dell'Ohio State; sono state effettuate analisi di immunofluorescenza con IgG, IgM, IgA e catena leggera lambda, senza evidenza di deposizione di immunocomplessi glomerulari. La sclerosi globale, la lieve obliterazione segmentale dei processi peduncolari dei podociti e la moderata fibrosi interstiziale con lipidi interstiziali e intraistocitici sono state documentate mediante microscopia elettronica a scansione (SEM). Le anomalie tubulari includevano la perdita del bordo a spazzola apicale e il distacco dell'epitelio dalla membrana basale. L'istopatologia del fegato ha rivelato un'atrofia epatocellulare diffusa moderata, una fibrosi periportale, un'iperplasia biliare e una cariomegalia nelle zone 2 e 3. Sono state osservate bande interrotte di amiloide nello spazio di Disse. L'istopatologia dell'intestino tenue ha rivelato una lieve enterite linfoplasmatica con rare dilatazioni delle cripte e una moderata fibrosi mucosa. Dopo l'intervento, il paziente ha sviluppato un peggioramento dell'acidosi metabolica ipercloremica e dell'ipernatremia che è migliorata con fluidi per via endovenosa e terapia con bicarbonato. Il paziente è stato dimesso 3 giorni dopo l'intervento con bicarbonato di sodio (1 mEq/kg PO q12h; composto), citrato di potassio (50 mg/kg PO q12h; composto), citrato di maropitant (1 mg/kg PO q24h; Cerenia; Zoetis), mirtazapina (1,87 mg PO q48h; composto) e pradofloxacina (7,5 mg/kg PO q24h; Veraflox, Bayer Healthcare) in attesa di un esame del fegato. Due settimane dopo, gli esami del sangue hanno mostrato un'anemia normocitica normocromica non rigenerativa con un ematocrito (HCT) del 22,3% (RI 28,2–52,7%). I risultati della chimica del siero sono mostrati in. L'analisi delle urine ha mostrato un USG di 1,020, pH 7, 1+ proteine e 3+ glucosio e UPC di 2,4. Tre mesi dopo, il paziente è deceduto, nonostante l'aumento della dose di bicarbonato di sodio (1 mEq/kg PO q8h), fluidi per via sottocutanea e idrossido di alluminio (90 mg/kg PO q12h). Il paziente è diventato poliurico e polidipsico, letargico e ipo-reattivo. Il paziente è rimasto anemico (HCT 19.6%). I risultati dei controlli chimici del siero sono mostrati in. L'analisi delle urine ha mostrato un USG di 1.014, pH 6.5, tracce di proteine, glucosio 2+ e un UPC di 1.3. Il gas arterioso ha mostrato un'acidosi metabolica persistente pH 7.255 (RI 7.33–7.44) e un bicarbonato basso 12.2 (RI 24.0–28.0 mEq/l). Due settimane dopo, il paziente è stato eutanasizzato a causa del declino progressivo e della scarsa qualità della vita. All'esame post mortem, i reni erano bilaterali di dimensioni ridotte con lieve ondulazione capsulare. Tutti gli altri organi apparivano grossolanamente normali. L'istopatologia dei reni ha rivelato una fibrosi interstiziale cronica, multifocale, grave con degenerazione tubulare e atrofia, glomerosclerosi, nefrite linfoplasmacellulare interstiziale multifocale, amiloidosi e karyomegalia delle cellule epiteliali tubulari. Il fegato ha rivelato un'atrofia epatocellulare di zona 1 diffusa, fibrosi periportale, iperplasia biliare e karyomegalia epatocellulare. Non sono stati identificati microrganismi con colorazione periodica acido-Schiff o methenamine silver. La colorazione con rosso Congo ha rivelato un'amiloidosi limitata alle pareti vascolari dei reni e del fegato ().